Doporučení diagnostických a léčebných postupů u arteriální hypertenze – verze 2004

Od ro­ku 2000, kdy Čes­ká spo­leč­nost pro hy­pertenzi vy­da­la za­tím svo­je po­sled­ní do­po­ru­če­ní pro diag­nos­ti­ku a léč­bu hy­per­ten­ze, se na­shro­máž­di­lo znač­né množ­ství no­vých vě­dec­kých po­znat­ků v ob­las­ti hy­per­ten­ze. Všech­na klí­čo­vá do­po­ru­če­ní v tom­to ma­te­ri­á­lu vy­chá­ze­jí z do­stup­ných dů­ka­zů ob­sa­že­ných pře­de­vším v Do­po­ru­če­ních Evrop­ské spo­leč­nos­ti pro hy­pertenzi a Evrop­ské kardio­lo­gické spo­leč­nos­ti pro diag­nos­ti­ku a léč­bu arte­riální hy­per­ten­ze – 2003 s při­hléd­nu­tím k Evrop­ským do­po­ru­če­ním pro pre­ven­ci kardio­vasku­lárních one­moc­ně­ní v kli­nic­ké pra­xi a po­sled­ním ame­ric­kým do­po­ru­če­ním (JNC 7).

Lé­ka­ře s hlub­ším zá­jmem o hy­pertenzi od­ka­zu­je­me na in extenso ver­zi Do­po­ru­če­ní Evrop­ské spo­leč­nos­ti pro hy­pertenzi a Evrop­ské kardio­lo­gické spo­leč­nos­ti pro diag­nos­ti­ku a léč­bu arte­riální hy­per­ten­ze (J Hy­pertens 2003; 21: 1011–1063). Čes­ký pře­klad je umís­těn na we­bo­vých strán­kách Čes­ké spo­leč­nos­ti pro hy­pertenzi (www.hy­pertension.cz). Při­pra­vu­je se ta­ké ka­pes­ní ver­ze Do­po­ru­če­ní Čes­ké spo­leč­nos­ti pro hy­pertenzi.

I. De­fi­ni­ce hy­per­ten­ze, je­jí pre­va­lence a kla­si­fi­ka­ce

Arte­riální hy­per­ten­ze svou vy­so­kou pre­va­lencí v do­spě­lé po­pu­la­ci v prů­mys­lo­vě vy­spě­lých ze­mích (20–50 %) před­sta­vu­je zá­važ­ný zdra­vot­ní pro­blém. Zá­ro­veň je spo­lu s kou­ře­ním, diabe­tem, dysli­pi­de­mií a obe­zi­tou (ze­jmé­na abdo­mi­nální) i jed­ním z nej­zá­važ­něj­ších ri­zi­ko­vých fak­to­rů ische­mické cho­ro­by sr­deč­ní (ICHS). Me­taa­na­lý­za 17 po­pu­lačních stu­dií uká­za­la jed­no­znač­nou zá­vis­lost ce­rebro­vasku­lární a kardio­vasku­lární mor­bi­di­ty a morta­li­ty na vý­ši krev­ní­ho tla­ku (TK).

Za arte­riální hy­pertenzi ozna­ču­je­me opa­ko­va­né zvý­še­ní TK ≥ 140/90 mm Hg na­mě­ře­né mi­ni­mál­ně při 2 růz­ných ná­vště­vách. Ved­le té­to systo­licko–diasto­lické hy­per­ten­ze je nut­no diagnostickou a lé­čeb­nou po­zor­nost vě­no­vat i tzv. izo­lo­va­né systo­lické hy­pertenzi, de­fi­no­va­né ja­ko systo­lický TK ≥ 140 mm Hg a sou­čas­ně diasto­lický TK < 90 mm Hg. De­fi­ni­ce a kla­si­fi­ka­ce jed­not­li­vých ka­te­go­rií krev­ní­ho tla­ku je uve­de­na v tab. 1.

I v roz­me­zí normo­tenze jsou hod­no­ty TK dá­le stra­ti­fi­ko­vá­ny: ja­ko nor­mál­ní krev­ní tlak ozna­ču­je­me hod­no­ty systo­lické­ho tla­ku 120–129 mm Hg a diasto­lické­ho tla­ku 80–84 mm Hg (tab. 1), za op­ti­mál­ní jsou po­va­žo­vá­ny hod­no­ty systo­lické­ho tla­ku < 120 mm Hg a diasto­lické­ho tla­ku < 80 mm Hg. Hod­no­ty systo­lické­ho TK v roz­me­zí 130–139 mm Hg ne­bo diasto­lické­ho TK v roz­me­zí 85–89 mm Hg ozna­ču­je­me ja­ko vy­so­kýnor­mál­ní TK.

Po­dle vý­še TK (tab. 1) roz­li­šu­je­me mír­nou hy­pertenzi s hod­no­ta­mi TK 140–159/90–99 mm Hg, střed­ně zá­važ­nou s TK 160–179/100–109 mm Hg a zá­važ­nou hy­pertenzi s hod­no­ta­mi TK ≥ 180/110 mm Hg. Za re­zis­tent­ní ozna­ču­je­me hy­pertenzi, kte­rou se při vhod­ně vo­le­né trojkombi­na­ci anti­hy­pertenziv, ob­sa­hu­jí­cí diure­ti­kum, ne­po­da­ří sní­žit TK pod 140/90 mm Hg.

Tech­ni­ce mě­ře­ní TK je nut­no vě­no­vat vel­kou po­zor­nost. Mě­ře­ní se pro­vá­dí v or­di­na­ci u se­dí­cí­ho pa­ci­en­ta po 10mi­nu­to­vém uklid­ně­ní na pa­ži (při prv­ní ná­vště­vě pa­ci­en­ta na obou pa­žích) s vol­ně pod­lo­že­ným předloktím ve vý­ši srd­ce. Ja­ko zla­tý stan­dard se uží­vá kon­venč­ní rtu­ťo­vý to­no­metr s při­mě­ře­ně ši­ro­kou a dlou­hou man­že­tou (při ob­vo­du pa­že do 33 cm ob­vyk­lá man­že­ta ší­ře 12 cm, u pa­že s ob­vo­dem 33–41 cm man­že­ta ší­ře 15 cm a u pa­že nad 41 cm man­že­ta ší­ře 18 cm). Krev­ní tlak mě­ří­me s přes­nos­tí na 2 mm Hg. Diasto­lický krev­ní tlak ode­čí­tá­me u do­spě­lých a no­vě i u dě­tí při vy­mi­ze­ní ozev (V. fá­ze Ko­rotko­vo­vých fe­no­mé­nů). U tě­hot­ných žen za­zna­me­ná­vá­me IV. (náh­lé osla­be­ní ozev) i V. fá­zi Ko­rotko­vo­vých fe­no­mé­nů (viz Hy­per­ten­ze v tě­ho­ten­ství, str. 00do­pl­nit). U ně­kte­rých dě­tí, pa­ci­en­tů s vy­so­kým mi­nu­to­vým ob­je­mem sr­deč­ním ne­bo pe­ri­fer­ní va­zo­di­la­ta­cí jsou čas­to Ko­rotko­vo­vy fe­no­mé­ny sly­šet při hla­di­nách niž­ších, než při kte­rých na­stá­vá osla­be­ní (ně­kdy až k nu­le mm Hg, tzv. „fe­no­mén ne­ko­neč­né­ho tó­nu“). Za těch­to si­tua­cí ode­čí­tá­me diasto­lický krev­ní tlak ja­ko IV. fá­zi Ko­rotko­vo­vých fe­no­me­nů. U hy­perto­ni­ků a star­ších osob mů­že být pří­tom­na auskultační me­ze­ra ne­bo­li auskultační gap. Mě­ře­ní opa­ku­je­me 3krát a ří­dí­me se prů­mě­rem z 2. a 3. mě­ře­ní. Při kon­trol­ních vy­šet­ře­ních mě­ří­me TK vždy na stej­né pa­ži, na kte­ré byl při vstup­ním vy­šet­ře­ní na­mě­řen vyš­ší TK.

TK by­chom mě­li mě­řit na kon­ci dávko­va­cí­ho in­ter­va­lu, tj. před po­dá­ním dal­ší dáv­ky. Po­kud jsou pro­vá­dě­ny kon­tro­ly ne­moc­ných v ran­ních a čas­ných do­po­led­ních ho­di­nách, do­po­ru­ču­je­me pa­ci­en­tům užít ran­ní dáv­ku lé­ku až po změ­ře­ní TK. Mě­ře­ní TK ve­sto­je je dů­le­ži­té u star­ších ne­moc­ných a diabe­ti­ků s hy­pertenzí pro čas­těj­ší mož­nost ortosta­tické hy­po­tenze. U mír­né hy­per­ten­ze opa­ku­je­me mě­ře­ní v roz­me­zí 1–3 mě­sí­ců, při těž­ké hy­pertenzi v krat­ším od­stu­pu.

Mě­ře­ní TK po­mo­cí ane­roidní­ho ma­no­metru je mé­ně přes­né a vy­ža­du­je opa­ko­va­nou ka­libra­ci pří­stro­je opro­ti rtu­ťo­vé­mu ma­no­metru. Lze ta­ké užít po­loau­to­ma­tické pří­stro­je (auskultační ne­bo osci­lo­metrické), kte­ré by­ly va­li­di­zo­vá­ny po­dle stan­dard­ních pro­to­ko­lů a je­jich přes­nost mu­sí být pra­vi­del­ně kon­tro­lo­vá­na (po­rov­ná­ním mě­ře­ných hod­not zjiš­tě­ných rtu­ťo­vým to­no­metrem).

Am­bu­lant­ní mo­ni­to­ro­vá­ní krev­ní­hotla­ku (ABPM) po do­bu 24 ne­bo 48 ho­din pro­vá­dí­me při po­de­zře­ní na fe­no­mén bí­lé­ho pláš­tě, re­zis­ten­ci hy­per­ten­ze k léč­bě, epi­zo­dic­ké hy­pertenzi, při ne­vy­svět­le­ných hy­po­tenzích, diabe­tické ve­ge­ta­tiv­ní dy­sau­to­no­mii, při ově­řo­vá­ní účin­nos­ti no­vých lé­čiv a z vý­zkum­ných dů­vo­dů. No­vou in­di­ka­cí pro ABPM je mas­ko­va­ná hy­per­ten­ze, kdy má pa­ci­ent nor­mál­ní TK u lé­ka­ře a vyš­ší hod­no­ty TK do­ma. Nej­čas­tě­ji se ja­ko nor­mál­ní udá­va­jí při ABPM prů­měr­né den­ní hod­no­ty < 135/85, noč­ní < 120/70 a 24ho­di­no­vý prů­měr < 125/80 mm Hg.

Ved­le mě­ře­ní TK v or­di­na­ci (pří­le­ži­tost­ný, ka­zuální, kli­nic­ký TK) je pro zlep­še­ní adhe­rence k léč­bě do­po­ru­čo­vá­no mě­ře­ní TK v do­má­cích pod­mín­kách. Hod­no­ty TK v do­má­cích pod­mín­kách ≥ 135/85 mm Hg jsou po­va­žo­vá­ny za zvý­še­né. Di­gi­tál­ní pří­stro­je s man­že­tou přiklá­da­nou na prs­ty ne­bo zá­pěs­tí ne­jsou z dů­vo­du znač­né ne­přes­nos­ti do­po­ru­čo­vá­ny.

Pre­va­lence hy­per­ten­ze v ČR v do­spě­lépo­pu­la­ci ve vě­ku 25–64 let se po­hy­bu­je ko­lem35 % se zře­tel­ným ná­růstem pre­va­lence ve vyš­ších vě­ko­vých sku­pi­nách (graf 1). Ty­to úda­je vy­chá­ze­jí ze scree­ningo­vé­ho vy­šet­ře­ní ná­hod­ně vy­bra­né­ho re­pre­zen­ta­tiv­ní­ho vzor­ku po­pu­la­ce (prů­měr ze 2. a 3. mě­ře­ní při 1 ná­vště­vě, de­fi­ni­ce hy­per­ten­ze TK ≥ 140/90 mm Hg ne­bo uží­vá­ní anti­hy­pertenziv) v ro­ce 2000–2001.

Etio­pa­to­ge­ne­tická kla­si­fi­ka­ce roz­li­šu­je pri­már­ní (esenciální) hy­pertenzi, kde zná­me řa­du pa­to­ge­ne­tických me­cha­nizmů, ale ne­zná­me vlast­ní vy­vo­lá­va­jí­cí pří­či­nu, a dá­le se­kun­dár­ní hy­pertenzi, kde je zvý­še­ní TK dů­sled­kem ji­né­ho, přes­ně de­fi­no­va­né­ho pa­to­lo­gické­ho sta­vu (re­nální, endokrinní hy­per­ten­ze, atd). Diag­nó­zu esenciální hy­per­ten­ze (EH) sta­no­ví­me vy­lou­če­ním pří­či­ny se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze. EH před­sta­vu­je asi 95 % hy­pertenzní po­pu­la­ce, kdež­to se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze tvo­ří při­bliž­ně 5 %. Vý­skyt se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze je pod­stat­ně vyš­ší u těž­ké hy­per­ten­ze. Je­jich od­li­še­ní od EH je dů­le­ži­té pro mož­nos­ti spe­ci­fic­ké léč­by, kte­rá mů­že vést u odstra­ni­telných pří­čin (pri­már­ní hy­pe­raldoste­ro­nizmus, re­no­vasku­lární hy­per­ten­ze, feochro­mo­cy­tom, koarkta­ce aorty aj) v čas­ných sta­di­ích k vy­mi­ze­ní hy­per­ten­ze. Na mož­nost se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze po­mýš­lí­me ta­ké u náh­lé­ho zhor­še­ní ne­bo náh­lé­ho za­čát­ku těž­ké hy­per­ten­ze, u re­zi­sten­ce na léč­bu ne­bo při pří­tom­nos­ti kli­nických a la­bo­ra­tor­ních marke­rů na­zna­ču­jí­cích mož­nost se­kun­dár­ní pří­či­ny hy­per­ten­ze.

Po­dle vý­vo­jo­vých sta­dií tří­dí­me hy­pertenzi do sta­dia I (pros­té zvý­še­ní TK bez orgá­no­vých změn), sta­di­um II, kde ved­le vyš­ší­ho TK jsou již pří­tom­ny orgá­no­vé změ­ny (např. hy­per­tro­fie le­vé ko­mo­ry sr­deč­ní na EKG či echo­kardiogra­mu, mikroalbu­mi­nu­rie, mír­né zvý­še­ní krea­ti­ni­nu v sé­ru, kalci­fi­ka­ce aorty ne­bo ji­ných te­pen, změ­ny na ka­ro­tických či fe­mo­rálních tepnách při ultrazvu­ko­vém vy­šet­ře­ní), avšak bez vý­raz­něj­ší po­ru­chy je­jich funk­ce (od­po­ví­dá de­fi­ni­ci po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů v tab. 3). III. sta­di­um pak před­sta­vu­je hy­pertenzi s těž­ší­mi orgá­no­vý­mi změ­na­mi pro­vá­ze­ný­mi selhá­vá­ním je­jich funk­ce (le­vostranné sr­deč­ní se­lhá­ní, ICHS, re­nální insu­fi­cience a se­lhá­ní, cév­ní moz­ko­vé pří­ho­dy, atd – od­po­ví­dá při­bliž­ně de­fi­ni­ci při­dru­že­ných one­moc­ně­ní v tab. 3).

Pro­gnó­za arte­riální hy­per­ten­ze zá­vi­sí na vý­ši TK, pří­tom­nos­ti dal­ších ri­zi­ko­vých fak­to­rů, po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů a pří­tom­nos­ti při­dru­že­ných one­moc­ně­ní (tab. 3). Pro pro­gnó­zu one­moc­ně­ní ne­ní roz­ho­du­jí­cí vý­cho­zí TK před léč­bou, ale vý­še TK do­sa­že­ná při léč­bě.

Sta­no­ve­ní cel­ko­vé­ho kardio­vasku­lární­ho ri­zi­ka

Při určo­vá­ní cel­ko­vé­ho kardio­vasku­lární­ho ri­zi­ka po­stu­pu­je­me po­dle ba­rev­ných no­mogra­mů (obr. 1 a 2) vy­chá­ze­jí­cích z pro­jek­tu SCO­RE, kte­rý pro­vá­dí od­had ri­zi­ka fa­tál­ních kardio­vasku­lárních pří­hod v ná­sle­du­jí­cích 10 le­tech. Za vy­so­ké ri­zi­ko je po­va­žo­vá­na hod­no­ta ≥ 5 %  (tzn. prav­dě­po­dob­nost úmr­tí na kardio­vasku­lární one­moc­ně­ní v ná­sle­du­jí­cích 10 le­tech ≥ 5 %). Uve­de­né ba­rev­né no­mogra­my vy­chá­ze­jí z morta­litních dat Čes­ké re­pub­li­ky a hod­not zá­klad­ních ri­zi­ko­vých fak­to­rů kardio­vasku­lárních one­moc­ně­ní, zís­ka­ných od re­pre­zen­ta­tiv­ní­ho vzor­ku čes­ké po­pu­la­ce. Oso­by s již ma­ni­festním kardio­vasku­lárním one­moc­ně­ním ne­bo přidru­že­ný­mi one­moc­ně­ní­mi (tab. 3) ma­jí vy­so­ké (≥ 5 %) ne­bo vel­mivy­so­ké ( ≥ 10 %) ri­zi­ko úmr­tína kardio­vasku­lární one­moc­ně­ní v ná­sle­du­jí­cích10 le­tech. K asympto­ma­tickým je­din­cům při­stu­pu­je­me na zá­kla­dě od­ha­du cel­ko­vé­ho kardio­vasku­lární­ho ri­zi­ka. Od­had ri­zi­ka úmr­tí na kardio­vasku­lární one­moc­ně­ní vy­chá­zí z vě­ku, po­hla­ví, ku­řáckých zvyk­los­tí, hod­not systo­lické­ho TK a cel­ko­vé­ho cho­les­te­ro­lu ne­bo po­mě­ru cel­ko­vé­ho a HDL–cho­les­te­ro­lu, kte­rý má vý­znam po­uží­vat pou­ze u osob se sní­že­nou kon­cen­tra­cí HDL–cho­les­te­ro­lu (< 1,0 mmol/l u mu­žů; < 1,2 mmol/l u žen). Diabe­ti­ky 1.ty­pu s mikroalbu­mi­nu­rií a všech­ny diabe­ti­ky 2.ty­pu po­va­žu­je­me au­to­ma­tic­ky za oso­bys vy­so­kým kardio­vasku­lárním ri­zi­kem ( ≥ 5%). Ostat­ní si­tua­ce, kdy je ri­zi­ko úmr­tí na kardio­vasku­lární pří­ho­dy vyš­ší než hod­no­ty odečte­né z ba­rev­ných no­mogra­mů, jsou uve­de­ny u obr. 1 a 2.

De­fi­ni­ce po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů je uve­de­na v tab. 3. Ja­ko no­vá znám­ka po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů se ob­je­vu­je so­nogra­ficky pro­ká­za­né ztluště­ní arte­riální stě­ny ne­bo ná­lez plá­tu a mír­ný vze­stup sé­ro­vé kon­cent­ra­ce krea­ti­ni­nu (u mu­žů 115–133 μmol/l, u žen 107–124 μmol/l). Na­opak ge­ne­ra­li­zo­va­né či fo­kální zúže­ní te­penné­ho ře­čiš­tě sít­ni­ce by­lo ze se­zna­mu zná­mek po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů vy­puš­tě­no, pro­to­že se u osob ve vě­ku nad 50 let vy­sky­tu­je pří­liš čas­to.

De­fi­ni­ci při­dru­že­ných one­moc­ně­ní uvá­dí rov­něž tab. 3. Kr­vá­ce­ní do sít­ni­ce, exsu­dá­ty a edém pa­pi­ly zů­stá­va­jí ja­ko přidru­že­ná one­moc­ně­ní za­cho­vá­na. Me­zi přidru­že­ná one­moc­ně­ní je řa­ze­na i pro­tei­nu­rie (> 300 mg/24 hod).

II. Dia­gnos­ti­ka arte­riální hy­per­ten­ze

Vzhle­dem k po­č­tu ne­moc­ných v po­pu­la­ci (v ČR ko­lem 2,5 mi­li­o­nů hy­perto­ni­ků) ne­lze pro­vá­dět k roz­li­še­ní esenciální a se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze všech­na vy­šet­ře­ní zná­má z li­te­ra­tu­ry. Mu­sí­me vy­chá­zet ze scree­ningo­vých vy­šet­ře­ní, kte­rá pro­vá­dí­me po­vin­ně u všech hy­perto­ni­ků a doplňu­je­me je po­dle dal­ší diagnostické úva­hy o vhod­ná vy­šet­ře­ní (tab. 4).

Pra­vi­del­né kli­nic­ké kon­tro­ly u sta­bi­li­zo­va­ných hy­perto­ni­ků sta­čí pro­vá­dět jed­nou za 3 mě­sí­ce. U kom­pli­ko­va­ných ne­bo ne­vy­rov­na­ných sta­vů, na po­čát­ku léč­by a při změ­ně anti­hy­pertenzi­va kont­ro­lu­je­me ne­moc­né čas­tě­ji (za 4–6 týd­nů). Na­opak u pa­ci­en­tů s níz­kým cel­ko­vým kardio­vasku­lárním ri­zi­kem, u nichž po­sta­ču­je ke kon­tro­le TK mo­no­te­ra­pie, lze sta­no­vit in­ter­val me­zi jed­not­li­vý­mi ná­vště­va­mi u lé­ka­ře až na 6 mě­sí­ců. Po­kud se ne­da­ří me­di­ka­men­tóz­ní léč­bou do­sáh­nout cí­lo­vých hod­not krev­ní­ho tla­ku do 6 mě­sí­ců, měl by prak­tic­ký lé­kař zvá­žit ode­slá­ní ne­moc­né­ho k odborní­ko­vi pro hy­pertenzi. Bioche­mická vy­šet­ře­ní kont­ro­lu­je­me jed­nou roč­ně, po­dob­ně ja­ko EKG, po­kud ne­jsou kli­nic­ké znám­ky svěd­čí­cí pro vznik kardio­vasku­lárních ne­bo ji­ných orgá­no­vých změn. Změ­na te­ra­pie mů­že být dů­vo­dem pro čas­těj­ší kon­trol­ní bio­che­mic­ké ne­bo EKG vy­šet­ře­ní. Vzhle­dem k vý­po­věd­ní hod­no­tě echo­kardiogra­fie pro prů­kaz hy­per­tro­fie le­vé ko­mo­ry sr­deč­ní by by­lo vhod­né pro­vá­dět to­to vy­šet­ře­ní u všech hy­perto­ni­ků. Vzhle­dem k pre­va­lenci hy­per­ten­ze to však ne­ní v sou­čas­né si­tu­a­ci eko­no­mic­ky únos­né. Pro­to do­po­ru­ču­je­me pro­vá­dět echo­kardiogra­fii u pa­ci­en­tů s těž­ší hy­pertenzí, hy­pertenzí špat­ně rea­gu­jí­cí na léč­bu, při je­jí kom­bi­na­ci s ICHS a při ne­jis­tých EKG znám­kách hy­per­tro­fie le­vé ko­mo­ry. Pří­tom­nost hy­per­tro­fie ne­bo dysfunkce le­vé ko­mo­ry mů­že na­po­mo­ci při roz­ho­do­vá­ní o za­há­je­ní léč­by. Kon­trol­ní echo­kardiogra­fické vy­šet­ře­ní pro­vá­dí­me jed­nou za 2 ro­ky, při změ­nách kli­nic­ké­ho sta­vu dří­ve.

Ta­to vy­šet­ře­ní nám umož­ní zá­sad­ní di­fe­renciálně diagnostickou ori­en­ta­ci o dru­hu a tí­ži hy­per­ten­ze. Hy­perto­ni­ci s po­de­zře­ním na se­kun­dár­ní hy­pertenzi by mě­li být vy­šetře­ni na spe­cia­li­zo­va­ném pra­co­viš­ti s mož­nos­tí po­drob­něj­ších hormo­nálních vy­šet­ře­ní (např. re­nin, aldoste­ron, ka­te­cho­la­mi­ny) a zob­ra­zo­va­cích me­tod (např. so­nogra­fie, CT ne­bo MR led­vin, nadledvin, arte­riogra­fie).

III. Lé­čeb­né po­stu­py

Pří­zni­vý vliv anti­hy­pertenzní léč­by na ko­ro­nár­ní a ce­rebro­vasku­lární morbi­di­tu a morta­li­tu byl pro­ká­zán jak u po­kro­či­lých fo­rem hy­per­ten­ze, tak u mír­né hy­per­ten­ze a od po­čát­ku 90. let 20. sto­le­tí i u hy­per­ten­ze ve vyš­ším vě­ku a izo­lo­va­né systo­lické hy­per­ten­ze star­ších osob. V léč­bě hy­per­ten­ze vy­uží­vá­me jak léč­by farma­ko­lo­gické, tak i léč­by ne­farma­ko­lo­gické. Ne­farma­ko­lo­gická léč­ba je sou­čás­tí léč­by všech ne­moc­ných s hy­pertenzí (tab. 5).

Al­go­rit­mus léč­by hy­per­ten­ze je zná­zor­něn na obr. 3. Roz­ho­du­jí­cí­mi fak­to­ry jsou hod­no­ty systo­lické­ho a diasto­lické­ho krev­ní­ho tla­ku, cel­ko­vé kardio­vasku­lární ri­zi­ko a pří­tom­nost ne­bo ne­pří­tom­nost po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů.

Farma­ko­lo­gickou léč­bu za­ha­ju­je­me ne­pro­dle­ně u všech ne­moc­ných se systo­lickým TK ≥ 180 mm Hg ne­bo diasto­lickým TK ≥ 110 mm Hg bez ohle­du na je­jich cel­ko­vé kardio­vasku­lární ri­zi­ko ne­bo pří­tom­nost po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů. U pa­ci­en­tů se systo­lickým krev­ním tla­kem v roz­me­zí 160–179 mm Hg ne­bo diasto­lickým krev­ním tla­kem v roz­me­zí 100–109 mm Hg je far­ma­ko­lo­gic­ká léč­ba in­di­ko­vá­na, pře­trvá­va­jí-li hod­no­ty TK ≥ 150/95 mm Hg i přes uplat­ňo­va­ná re­ži­mo­vá opa­tře­ní po do­bu 4 týd­nů ne­bo při pří­tom­nos­ti při­dru­že­ných one­moc­ně­ní ne­bo po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů. Me­di­ka­men­tóz­ní léč­bu hy­per­ten­ze za­ha­ju­je­me ta­ké u všech ne­moc­ných se systo­lickým krev­ním tla­kem ≥ 140 mm Hg ne­bo diasto­lickým krev­ním tla­kem ≥ 90 mm Hg, po­kud je je­jich ri­zi­ko fa­tál­ních kardio­vasku­lárních pří­hod v ná­sle­du­jí­cích 10 le­tech ≥ 5 %, bez ohle­du na pří­tom­nost ne­bo ne­pří­tom­nost po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů, a dá­le u ne­moc­ných, je­jichž ri­zi­ko úmr­tí na kardio­vasku­lární one­moc­ně­ní je si­ce men­ší než 5 %, ale ma­jí pří­tom­ny znám­ky po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů. Me­di­ka­men­tóz­ní léč­ba hy­per­ten­ze je in­di­ko­vá­na u ne­moc­ných s vy­so­kým nor­mál­ním krev­ním tla­kem (130–139/85–89mm Hg) po pro­dě­la­né cév­ní moz­ko­véne­bo ko­ro­nár­ní pří­ho­dě, s ma­ni­festní ICHS,chro­nic­kým re­nálním one­moc­ně­ním, u diabe­ti­ků ne­bo u osob s ku­mu­la­cí ri­zi­ko­vých fak­to­rů.

Na­pro­ti to­mu TK v roz­me­zí 140–159/90–99 mm Hg u osob s kardio­vasku­lárním ri­zi­kem < 5 % a bez zná­mek po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů má být opa­ko­va­ně mě­řen po do­sta­teč­ně dlou­hou do­bu (ně­ko­lik mě­sí­ců, mi­ni­mál­ně 3 mě­sí­ce). Po­kud i na­dá­le pře­tr­vá­vá TK ≥ 150/95 mm Hg, je indi­ko­vá­no za­há­je­ní farma­ko­te­ra­pie. Po­kud pře­tr­vá­vá TK v roz­me­zí 140–149/90–94 mm Hg, je in­di­ko­vá­na ne­farma­ko­lo­gická léč­ba a mě­ře­ní TK mi­ni­mál­ně 2krát roč­ně. Alterna­tivně je mož­no za­há­jit me­di­ka­men­tóz­ní léč­bu, v úva­hu se be­rou eko­no­mic­ké mož­nos­ti i pa­ciento­vy pre­fe­ren­ce. Po­kud hod­no­ty TK kles­nou do 6 mě­sí­ců pod 140/90 mm Hg, je tře­ba po­kra­čo­vat v re­ži­mo­vých do­po­ru­če­ních a mě­řit krev­ní tlak mi­ni­mál­ně jed­nou roč­ně.

Je­din­ci se systo­lickým krev­ním tla­kem < 140 mm Hg a diasto­lickým TK < 90 mm Hg ob­vyk­le ne­vy­ža­du­jí anti­hy­pertenzní léč­bu. Re­centní ana­lý­za fra­minghamských dat uká­za­la, že je­din­ci s vy­so­kým nor­mál­ním krev­ním tla­kem ma­jí vyš­ší inci­denci kardio­vasku­lárních pří­hod než je­din­ci s op­ti­mál­ním TK (< 120/80 mm Hg). U osob s vy­so­kým nor­mál­ním tla­kem ta­ké čas­tě­ji do­chá­zí k roz­vo­ji hy­per­ten­ze. Na zá­kla­dě těch­to ná­le­zů se do­po­ru­ču­je mě­řit krev­ní tlak u osob s vy­so­kým nor­mál­ním tla­kem jed­nou roč­ně a u osob s nor­mál­ním tla­kem jed­nou za 2 ro­ky.

Ně­kte­ré stu­die u pa­ci­en­tů s diabe­tem, řa­dou dal­ších ri­zi­ko­vých fak­to­rů kardio­vasku­lárních one­moc­ně­ní ne­bo in­fark­tem myo­kar­du či cév­ní moz­ko­vou pří­ho­dou v ana­mné­ze pro­ká­za­ly, že dal­ší pro­fit pro ne­moc­né lze zís­kat dal­ším sní­že­ním TK po­dá­vá­ním inhi­bi­to­rů ACE, event. v kom­bi­na­ci s diure­ti­ky. Prů­kaz z dal­ší­ho sní­že­ní TK byl po­zo­ro­ván i u osob s ini­ciální hod­no­tou systo­lické­ho TK < 140 mm Hg a diasto­lické­ho TK v roz­me­zí 80–85 mm Hg (HO­PE, PROGRESS, EURO­PA).

Léč­bu hy­per­ten­ze lze za­há­jit mo­no­te­ra­pií, ob­vyk­le v níz­ké dáv­ce, ne­bo kom­bi­na­cí 2 lé­ků v níz­ké dáv­ce. Mo­no­te­ra­pie hy­per­ten­ze bý­vá úspěš­ná u 30–40 % ne­moc­ných. U ostat­ních do­sa­hu­je­me nor­ma­li­za­ce TK kom­bi­na­cí 2 i ví­ce anti­hy­pertenziv (tab. 6). Fix­ní kom­bi­na­ce 2 anti­hy­pertenziv mů­že mít v léč­bě hy­per­ten­ze ur­či­té vý­ho­dy. Po­kud ini­ciální hod­no­ty TK pře­vy­šu­jí hod­no­ty cí­lo­vé­ho systo­lické­ho TK o ví­ce než 20 mm Hg ne­bo cí­lo­vé­ho diasto­lické­ho o ví­ce než 10 mm Hg, je vhod­né zvá­žit za­há­je­ní anti­hy­pertenzní léč­by kom­bi­na­cí 2 lé­ků. Kom­bi­na­ce inhi­bi­to­rů ACE a AT₁–blo­ká­to­rů ne­pat­ří u ne­kompli­ko­va­né esenciální hy­per­ten­ze me­zi stan­dard­ně do­po­ru­čo­va­né.

Léč­bu vy­ža­du­je i hy­per­ten­ze star­ších osob nad 65 ro­ků a izo­lo­va­ná systo­lická hy­per­ten­ze. V sou­čas­né do­bě ne­exis­tu­jí dů­ka­zy o pro­fi­tu z farma­ko­lo­gické léč­by hy­per­ten­ze pa­ci­en­tů star­ších 80 let. Po­kud však by­la anti­hy­pertenzní léč­ba za­há­je­na dří­ve (tj. před 80. ro­kem vě­ku), léč­bu po do­sa­že­ní 80. ro­ku vě­ku nepře­ru­šu­je­me.

Cíl léč­by hy­per­ten­ze

Léč­bou se sna­ží­me do­sáh­nout nor­ma­li­za­ce TK, tj. je­ho sní­že­ní pod 140/90 mm Hg. U mlad­ších hy­perto­ni­ků a u diabe­ti­ků je cí­lem TK < 130/80 mm Hg. U ne­moc­ných s po­sti­že­ním led­vin a pro­tei­nu­rií < 1 g/24 hod se do­po­ru­ču­je udr­žo­vat TK < 130/80 mm Hg, při pro­tei­nu­rii > 1 g/24 hod TK < 125/75 mm Hg. Cí­lem ne­ní jen sní­že­ní TK, ale ta­ké zpo­ma­le­ní roz­vo­je, event. re­gre­se orgá­no­vých změn a ovliv­ně­ní dal­ší­ho prů­bě­hu vasku­lárních kom­pli­ka­cí hy­per­ten­ze. U izo­lo­va­né systo­lické hy­per­ten­ze star­ších osob je cí­lem rov­něž do­sa­že­ní systo­lické­ho TK < 140 mm Hg, krev­ní tlak však sni­žu­je­me vel­mi po­zvol­na (ne ví­ce než o 10 mm Hg za mě­síc) za po­uži­tí niž­ších dá­vek anti­hy­pertenziv. U ne­moc­ných s vý­raz­něj­ší systo­lickou hy­pertenzí je ně­kdy nut­né nej­dří­ve do­sáh­nout tzv. me­zi­cí­le, tj. systo­lické­ho krev­ní­ho tla­ku 150–160 mm Hg.

Vý­běr jed­not­li­vých anti­hy­pertenziv

Při farma­ko­te­ra­pii hy­per­ten­ze uží­vá­me ná­sle­du­jí­cí sku­pi­ny anti­hy­pertenziv: diure­ti­ka, be­tablo­ká­to­ry, ACE–inhi­bi­to­ry, dlou­ho­do­bě pů­so­bí­cí blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů, anta­go­nisty re­cepto­rů angio­tenzi­nu II (AT₁–blo­ká­to­ry), alfablo­ká­to­ry, cent­rál­ně pů­so­bí­cí lát­ky a anti­hy­pertenzi­va s pří­mým va­zo­di­la­tačním účin­kem (pří­mé va­zo­di­la­tá­to­ry). Po­sled­ní 3 uve­de­né tří­dy (tj. alfablo­ká­to­ry, cent­rál­ně pů­so­bí­cí lát­ky a pří­mé va­zo­di­la­tá­to­ry) jsou vhod­né pou­ze v kom­bi­na­ci.

Dů­ka­zy o sní­že­ní kardio­vasku­lární a ce­rebro­vasku­lární morta­li­ty exis­tu­jí pro diure­ti­ka, be­tablo­ká­to­ry, blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů, inhi­bi­to­ry ACE a blo­ká­to­ry angio­tenzi­nu II (AT₁–blo­ká­to­ry).

Hlav­ní pří­nos z me­di­ka­mentozníléč­by hy­per­ten­ze ply­ne z vlast­ní­ho sní­že­níkrev­ní­ho tla­ku.

U ně­kte­rých sku­pin pa­ci­en­tů se mo­hou v ně­kte­rých účin­cích jed­not­li­vé sku­pi­ny anti­hy­pertenziv li­šit. In­di­ka­ce a kontraindi­ka­ce hlav­ních sku­pin anti­hy­pertenziv jsou uve­de­ny v tab. 7.

Diure­tik (tab. 8) ja­ko anti­hy­pertenziv pr­vé vol­by uží­vá­me u hy­per­ten­ze star­ších osob, při sou­čas­né městna­vé sr­deč­ní sla­bos­ti a u hy­per­ten­ze pro­vá­ze­né re­tencí so­dí­ku a vo­dy. K léč­bě hy­per­ten­ze vy­uží­vá­me pře­de­vším thia­zi­do­vá diure­ti­ka v dáv­kách pod­stat­ně niž­ších než dří­ve, tj. 12,5–25 mg hydrochlo­rothia­zi­du za den, ne­bo chlorta­li­don 12,5 mg den­ně, ne­bo 25 mg ob den. Thia­zi­do­vá diure­ti­ka mo­hou mít pře­chod­ný vliv na plazma­tické kon­cent­ra­ce li­popro­tei­nů, kte­rý však ne­ní spo­jen se zvý­še­ním kardio­vasku­lární morta­li­ty. U star­ších osob na­opak diure­ti­ka v ma­lých dáv­kách sni­žu­jí kardio­vasku­lární i cel­ko­vou morta­li­tu. Thia­zi­do­vá diure­ti­ka mo­hou urych­lit ma­ni­fes­ta­ci diabe­tu, ale na­pro­ti to­mu pří­zni­vě ovliv­ňu­jí osteo­po­ró­zu.

No­věj­ších diure­tik, ja­ko jsou me­ti­pa­mid a inda­pa­mid, mů­že­me vy­užít u diabe­ti­ků (nej­čas­tě­ji ja­ko sou­část kom­bi­na­ce anti­hy­pertenziv) ne­bo u ne­moc­ných s hy­perli­popro­tei­ne­mií. Pů­so­bí mír­ně va­zo­di­la­tačně, ma­jí za­ne­dba­tel­ný natriu­re­tický, ale za­cho­va­ný ka­liu­re­tický úči­nek.

Fu­ro­se­mid je indi­ko­ván u hy­pertenzí pro­vá­ze­ných re­nální ne­do­sta­teč­nos­tí (při po­kle­su GF pod 0,5 ml/s, event. při hla­di­ně sé­ro­vé­ho krea­ti­ni­nu > 200 μmol/l), hy­pertenzní kri­zí ne­bo akut­ním le­vostranným sr­deč­ním se­lhá­ním. Fu­ro­se­mid rov­něž po­dá­vá­me u hy­per­ten­ze pro­vá­ze­né těž­ší­mi for­ma­mi chro­nic­ké­ho srdeč­ní­ho se­lhá­ní.

Spi­ro­no­lakton je indi­ko­ván pře­de­vším u chro­nic­ké­ho srdeč­ní­ho se­lhá­ní (NY­HA III ne­bo IV) v kom­bi­na­ci s kličko­vý­mi diure­ti­ky (dáv­ka 25 mg/den) a u pri­már­ní­ho hy­pe­raldoste­ro­nismu v den­ní dáv­ce 25–75 mg.

Diure­ti­ka indi­ku­je­me v léč­bě hy­per­ten­ze buď ja­ko mo­no­te­ra­pii, ne­bo čas­tě­ji v kom­bi­na­ci s ji­ný­mi anti­hy­pertenzi­vy, je­jichž úči­nek na sní­že­ní TK po­tencu­jí.

Blo­ká­to­ry be­ta­re­cepto­rů pat­ří me­zi ne­ju­ží­va­nější anti­hy­pertenzi­va vhod­ná jak k mo­no­te­ra­pii mír­né až střed­ně zá­važ­né hy­per­ten­ze, tak pro kom­bi­nač­ní léč­bu těž­ké hy­per­ten­ze (s diure­ti­ky, blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů, ACEI ne­bo AT₁–blo­ká­to­ry a lát­ka­mi s alfaadre­nergním účin­kem).

Po­dle je­jich afi­ni­ty a vaz­by na be­ta1– a be­ta2–re­cepto­ry je dě­lí­me na se­lek­tiv­ní a ne­se­lektivní (tab. 9). Ně­kte­ré be­tablo­ká­to­ry ma­jí i čás­teč­nou be­taa­go­nistickou ak­ti­vi­tu (vnitř­ní sym­pa­tic­ká ak­ti­vi­ta –  ISA). By­ly synte­ti­zo­vá­ny be­tablo­ká­to­ry, kte­ré ma­jí ješ­tě dal­ší adi­tivní pů­so­be­ní – va­zo­di­la­tační úči­nek (např. la­be­ta­lol s alfablo­ku­jí­cím účin­kem, ne­bo carve­di­lol, ce­lipro­lol).

Be­tablo­ká­to­ry jsou lé­ky vol­by u hy­per­ten­ze pro­vá­ze­né ICHS, angi­nou pecto­ris, sta­vy po akut­ním in­fark­tu myo­kar­du a u hy­per­ten­ze s hy­perki­ne­tickou cirku­la­cí. Vý­hod­né je je­jich po­dá­ní u ta­chya­rytmií. U hy­per­ten­ze star­ších osob je po­dá­vá­me nej­čas­tě­ji v kom­bi­na­ci s diure­ti­ky. Kardio­se­lektivní be­tablo­ká­to­ry mů­že­me po­užít i u diabe­ti­ků a ta­ké u hy­per­ten­ze v tě­ho­ten­ství. Be­tablo­ká­to­ry s mír­nou ISA jsou vhod­né u hy­per­ten­ze pro­vá­ze­jí­cí dia­be­tes melli­tus. Be­tablo­ká­to­ry se sil­ně vy­jád­ře­nou ISA (pindo­lol) ne­ma­jí kardiopro­tektivní úči­nek a ne­jsou vhod­né pro pa­ci­en­ty s ICHS. Be­tablo­ká­to­ry se slab­ším ISA–účin­kem ten­to ne­pří­zni­vý úči­nek ne­ma­jí. Ně­kte­ré be­tablo­ká­to­ry (carve­di­lol, bi­sopro­lol, re­tardo­va­ný me­topro­lol sukci­nát) zlep­šu­jí pro­gnó­zu ne­moc­ných s chro­nic­kým sr­deč­ním se­lhá­ním. Léč­bu za­ha­ju­je­me ma­lý­mi dáv­ka­mi, kte­ré jsou po­stup­ně titro­vá­ny smě­rem na­ho­ru.

Be­tablo­ká­to­ry jsou kontraindi­ko­vá­ny u asthma bronchia­le, při atrio–ventri­ku­lární blo­ká­dě II. a III. stup­ně, bra­dy­kardické for­mě sick–si­nus synd­ro­mu a při akut­ním sr­deč­ním se­lhá­ní.

Inhi­bi­to­ry angio­tenzin–I–konvertu­jí­cí­hoen­zy­mu (ACEI) ma­jí ved­le své­ho anti­hy­pertenzní­ho účin­ku i kardio–, va­zo–  a re­nopro­tektivní efekt a ne­ma­jí ne­příz­ni­vé me­ta­bo­lické účin­ky. Je­jich pře­hled je uve­den v tab. 10. Captopril pro nut­nost po­dá­vá­ní ve 3 den­ních dáv­kách ne­ní vhod­ným lé­kem pro chro­nic­kou te­ra­pii hy­per­ten­ze. Inhi­bi­to­ry ACE se střed­ně dlou­hým po­lo­ča­sem účin­ku (ena­lapril) je nut­no k do­sa­že­ní účin­né­ho sní­že­ní TK po ce­lých 24 ho­din po­dá­vat 2krát den­ně. Na­pro­ti to­mu u dlou­ho­do­bě pů­so­bí­cích ACEI sta­čí ob­vyk­le 1 den­ní dáv­ka.

ACEI vy­uží­vá­me v léč­bě arte­riální hy­per­ten­ze buď ja­ko mo­no­te­ra­pii ne­bo u těž­ších fo­rem hy­per­ten­ze v kom­bi­na­ci s ji­ný­mi anti­hy­pertenzi­vy. Nej­vhod­něj­ší je kom­bi­na­ce s diure­ti­ky ne­bo blo­ká­to­ry kalcio­vé­ho ka­ná­lu.

ACEI ja­ko lék vol­by indi­ku­je­me u arte­riální hy­per­ten­ze se sr­deč­ním se­lhá­ním ne­bo s echo­kardiogra­ficky pro­ká­za­nou systo­lickou dysfunkcí le­vé ko­mo­ry sr­deč­ní i bez kli­nic­ké ma­ni­fes­ta­ce srdeč­ní­ho se­lhá­ní, dá­le u hy­perto­ni­ků po in­fark­tu myo­kar­du i se za­cho­va­lou funk­cí le­vé ko­mo­ry. Inhi­bo­to­ry ACE jsou dá­le indi­ko­vá­ny u hy­per­ten­ze při dia­be­tes melli­tus 1. ty­pu pro­vá­ze­ném diabe­tickou nefro­pa­tií a hy­per­ten­ze při one­moc­ně­ní led­vin pro­vá­ze­ným pro­tei­nu­rií ne­bo re­nální insu­fi­ciencí.

Inhi­bi­to­ry ACE jsou dá­le vhod­né u hy­per­ten­ze spo­je­né s hy­pertro­fií le­vé ko­mo­ry sr­deč­ní, hy­perli­popro­tei­ne­mií, s diabe­tem bez nefro­pa­tie, u hy­per­ten­ze star­ších osob a u hy­per­ten­ze refrakterní na ostat­ní léč­bu.

Inhi­bi­to­ry ACE (ra­mipril) zlep­šu­jí pro­gnó­zu u vy­so­ce ri­zi­ko­vých ne­moc­ných (s ICHS, CMP, ICHDK ne­bo u diabe­ti­ků s dal­ším ri­zi­ko­vým fak­to­rem) s nor­mál­ní funk­cí le­vé ko­mo­ry (HO­PE). Stu­die EURO­PA rov­něž pro­ká­za­la pro­spěš­nost z léč­by inhi­bi­to­ry ACE (pe­rindopril) i u ne­moc­ných s ICHS a nor­mál­ní systo­lickou funk­cí le­vé ko­mo­ry. Po­dá­vá­ní inhi­bi­to­rů ACE je no­vě indi­ko­vá­no u kaž­dé­ho pa­ci­en­ta s ische­mickou cho­ro­bou sr­deč­ní.

Po­dá­vá­ní ACEI u re­no­vasku­lární hy­per­ten­ze a u osob s re­nální insu­fi­ciencí vy­ža­du­je spe­ci­fic­ký, vel­mi opa­tr­ný po­stup a čas­té kon­tro­ly re­nálních funk­cí (ale­spoň krea­ti­ni­nu a ka­lia v sé­ru). Léč­bu za­ha­ju­je­me ob­vyk­le men­ší­mi dáv­ka­mi a jen po­zvol­na dáv­ky zvy­šu­je­me za kon­tro­ly re­nálních funk­cí.

Zvlášt­ní in­di­ka­cí krát­ko­do­bé­ho ACEI (captopri­lu) je po­dá­ní u urgent­ní hy­pertenzní kri­ze v ambu­lantních pod­mín­káchne­bo při ak­ce­le­ra­ci hy­per­ten­ze.

Inhi­bi­to­ry re­cepto­rů angio­tenzi­nuII, typ AT₁ (AT₁–blo­ká­to­ry, sarta­ny) je mož­né vy­užít k léč­bě hy­per­ten­ze u diabe­ti­ků 2. ty­pu s nefro­pa­tií, u pa­ci­en­tů s pro­tei­nu­rií, hy­pertro­fií le­vé ko­mo­ry ne­bo sr­deč­ním se­lhá­ním a při in­to­le­ran­ci ACEI pro ka­šel. Nefropro­tektivní úči­nek AT₁–blo­ká­to­rů byl opa­ko­va­ně pro­ká­zán u diabe­ti­ků 2. ty­pu s nefro­pa­tií (RE­NAAL, IRMA–2, IDNT, MARVAL). Diabe­ti­ci s EKG znám­ka­mi hy­per­tro­fie le­vé ko­mo­ry pro­fi­to­va­li ví­ce z léč­by lo­sarta­nem než ate­no­lo­lem. Pře­hled AT₁ blo­ká­to­rů je uve­den v tab. 11.

Blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů (tab. 12 a 13) sni­žu­jí TK sys­té­mo­vou va­zo­di­la­ta­cí. Ne­vy­vo­lá­va­jí ortosta­tickou hy­po­tenzi, ne­pod­po­ru­jí sklon k re­tenci so­dí­ku a vo­dy, neovlivňu­jí ne­ga­tiv­ně me­ta­bo­lizmus li­pi­dů a gly­ci­dů, ne­ve­dou k broncho­konstrikci, pří­zni­vě ovliv­ňu­jí regre­si hy­per­tro­fie le­vé ko­mo­ry sr­deč­ní, prů­tok kr­ve led­vi­nou a pe­ri­fer­ním ře­čiš­těm. Oto­ky kon­če­tin jsou pro­je­vem zvý­še­né pro­pust­nos­ti ka­pi­lár a ni­ko­liv dů­sled­kem zmno­že­ní cel­ko­vé­ho extra­ce­lu­lární­ho ob­je­mu.

Stu­die Syst–Eur pro­ká­za­la sig­ni­fi­kant­ní po­kles fa­tál­ních a ne­fa­tálních ce­rebro­vasku­lárních pří­hod (o 42 %) u izo­lo­va­né systo­lické hy­per­ten­ze lé­če­né nitrendi­pi­nem. Stu­die STOP–2, INSIGHT a NORDIL pro­ká­za­ly rov­no­cen­nou účin­nost dlou­ho­do­bě pů­so­bí­cích blo­ká­to­rů kalcio­vých ka­ná­lů s diure­ti­ky a be­tablo­ká­to­ry v ovliv­ně­ní kardio­vasku­lární mor­bi­di­ty a morta­li­ty.

Blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů (s vý­jim­kou krát­ko­do­bě pů­so­bí­cích) jsou pro­to indi­ko­vá­ny v léč­bě hy­per­ten­ze star­ších osob včet­ně izo­lo­va­né systo­lické hy­per­ten­ze, dá­le u hy­per­ten­ze pro­vá­ze­né dia­be­tes melli­tus, chro­nic­kou obstrukční plic­ní ne­mo­cí, hy­pertro­fií le­vé ko­mo­ry, pa­ro­xysmální­mi supra­ventri­ku­lární­mi ta­chy­kardie­mi (ve­ra­pa­mil), re­nálním po­sti­že­ním a ische­mickou cho­ro­bou dol­ních kon­če­tin. Blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů je mož­no užít v léč­bě hy­per­ten­ze u tě­hot­ných. Isra­di­pin i.v. mů­že být po­užit v emergentních si­tu­a­cích.

Vzhle­dem k ne­pří­zni­vé­mu dlou­ho­do­bé­mu účin­ku krát­ko­do­bě pů­so­bí­cích di­hydro­py­ri­di­nů na vý­sled­nou kardio­vasku­lární morta­li­tu je tře­ba se je­jich uži­tí v léč­bě hy­per­ten­ze vy­stří­hat, a to i v akut­ních sta­vech, kdy by­lo dří­ve do­po­ru­čo­vá­no po­dá­ní ni­fe­di­pi­nu. Ty­to ne­příz­ni­vé účin­ky ne­by­ly pro­ká­zá­ny u di­hydro­py­ri­di­nů s dlou­ho­do­bým účin­kem. Upo­zor­ňu­je­me, že z pří­prav­ků ni­fe­di­pi­nu, je do­sta­teč­ně re­tardo­ván ni­fe­di­pin XL a ni­fe­di­pin GITS, je­hož účin­nost v pre­ven­ci kardio­vasku­lárních a ce­rebro­vasku­lárních kom­pli­ka­cí by­la pro­ká­zá­na ve stu­dii INSIGHT.

Blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů ty­pu ve­ra­pa­mi­lu, mé­ně diltia­ze­mu ne­jsou vhod­né k léč­bě hy­per­ten­ze pro­vá­ze­né sr­deč­ní sla­bos­tí ne­bo po­ru­cha­mi A–V ve­de­ní pro je­jich ne­ga­tiv­ně inotropní úči­nek a zpo­ma­le­ní si­noatriální­ho a atrio­ventri­ku­lární­ho ve­de­ní.

Ostat­ní anti­hy­pertenzi­va

Cent­rál­ně, ne­bo cent­rál­ně i pe­ri­ferně účin­ku­jí­cí lé­ky z té­to sku­pi­ny (alfa­methyldo­pa, clo­ni­din, guanfa­cin, ura­pi­dil) jsou pro svůj se­da­tivní úči­nek vhod­né ja­ko sou­část kom­bi­na­ce anti­hy­pertenziv k léč­bě hy­per­ten­ze spo­je­né s psy­chic­kou tenzí, dá­le pro léč­bu re­nální hy­per­ten­ze, hy­per­ten­ze s me­ta­bo­lický­mi od­chyl­ka­mi a u hy­per­ten­ze při dia­be­tes melli­tus. Me­tyldo­pa stá­le zů­stá­vá hlav­ním lé­kem pro pe­ro­rální léč­bu hy­per­ten­ze v tě­ho­ten­ství. Je­jich pře­hled je uve­den v tab. 14.

No­vý typ cent­rál­ně pů­so­bí­cích anti­hy­pertenziv před­sta­vu­jí ago­nisté imi­da­zo­li­no­vých re­cepto­rů I₁ v CNS (mo­xo­ni­din, rilme­ni­din), kte­ré způ­so­bu­jí mé­ně ne­žá­dou­cích účin­ků (se­da­ce, su­cho v ús­tech) a při náh­lém vy­sa­ze­ní ne­na­vo­zu­jí re­bound fe­no­men. Po­dá­va­jí se v 1 den­ní dáv­ce a jsou me­ta­bo­licky ne­utrál­ní.

Blo­ká­to­ry pe­ri­ferních alfa­re­cepto­rů (do­xa­zo­sin, pra­zo­sin, te­ra­zo­sin) jsou indi­ko­vá­ny v kom­bi­na­ci s os­tat­ní­mi anti­hy­pertenzi­vy v léč­bě těž­ké ne­bo re­zis­tent­ní hy­per­ten­ze. Na zá­kla­dě vý­sled­ků stu­die ALLHAT ne­ní do­xa­zo­sin do­po­ru­čo­ván ja­ko anti­hy­pertenzi­vum pr­vé li­nie. Prav­dě­po­dob­ně to bu­de pla­tit i pro ostat­ní lé­ky té­to sku­pi­ny. Do­xa­zo­sin by roz­hod­ně ne­měl být po­dá­ván ne­moc­ným s ma­ni­festním ne­bo la­tetním sr­deč­ním se­lhá­ním. U pra­zo­si­nu brá­ní šir­ší­mu roz­ší­ře­ní prud­ký po­čá­teč­ní po­kles TK (syn­drom prv­ní dáv­ky). Pro­to za­ha­ju­je­me vždy mi­ni­mál­ní dáv­kou 0,5 mg na noc a te­pr­ve při dob­ré to­le­ran­ci po­zvol­na zvy­šu­je­me. V sou­čas­né do­bě pre­fe­ru­je­me alfablo­ká­to­ry s del­ším po­lo­ča­sem účin­ku (do­xa­zo­sin, te­ra­zo­sin).

Anti­hy­pertenzi­va s pří­mým va­zo­di­la­tačním účin­kem

Je­jich anti­hy­pertenzní úči­nek je zpro­střed­ko­ván po­kle­sem pe­ri­fer­ní cév­ní re­zi­sten­ce. Vy­uží­va­jí se v léč­bě esenciální hy­per­ten­ze jen ja­ko sou­část kom­bi­nač­ní léč­by. Vzhle­dem k čas­té re­flex­ní ta­chy­kardii a zvý­še­ným me­ta­bo­lickým ná­ro­kům na myokard je vý­hrad­ně kom­bi­nu­je­me s be­tablo­ká­to­ry, event. ješ­tě s diure­ti­ky. U ne­moc­ných s ICHS ne­jsou vhod­ná bez kom­bi­na­ce s bra­dy­kardi­zu­jí­cí­mi lát­ka­mi (be­tablo­ká­to­ry, ve­ra­pa­mil, diltia­zem).

Di­hydra­la­zin i.v. se vy­uží­val pře­de­vším v léč­bě tě­ho­tenské hy­per­ten­ze. Intra­ve­nózně po­dá­va­ný di­hydra­la­zin již ne­ní po­va­žo­ván za lék vol­by, pro­to­že je­ho po­dá­vá­ní je spo­je­no s vět­ším vý­sky­tem ne­žá­dou­cích účin­ků (čas­těj­ší hy­po­tenze u ma­tek, čas­těj­ší po­rod cí­sař­ským ře­zem, čas­těj­ší abrupce pla­centy).

Mi­no­xi­dil (den­ní dáv­ka 2,5–5 mg, po­stup­ně zvy­šo­vat až na 20–50 mg/den) je vel­mi účin­né va­zo­di­la­tační anti­hy­pertenzi­vum, ale vzhle­dem k vel­ké­mu množ­ství ne­žá­dou­cích účin­ků je indi­ko­ván jen u úpor­né re­zis­tent­ní hy­per­ten­ze ja­ko sou­část kom­bi­nač­ní léč­by (vždy s be­tablo­ká­to­ry a diure­ti­ky).

Pa­rente­rální nitrá­ty (nitrogly­ce­rin, iso­sorbitdi­nitrát, nitropru­sid sod­ný) –  viz léč­ba hy­pertenzní kri­ze.

Léč­ba hy­pertenzní kri­ze

Hy­pertenzní kri­ze je akut­ní, ži­vot ohro­žu­jí­cí stav spo­je­ný s náh­lým zvý­še­ním TK. Je-li zvý­še­ní TK pro­vá­ze­no po­ško­ze­ním cí­lo­vých or­gá­nů, ho­vo­ří­me o emergentní si­tu­a­ci, po­kud jsou po­tí­že ne­moc­ných da­né jen vy­so­kou hy­pertenzí bez orgá­no­vých po­ško­ze­ní, jde o urgent­ní si­tu­a­ci. Emergentní si­tua­ce vy­ža­du­jí hos­pi­ta­li­za­ce na JIP ne­bo ko­ro­nár­ních jed­not­kách s mo­ni­to­ra­cí ži­vot­ních funk­cí, urgent­ní si­tua­ce lze lé­čit na běž­ném od­dě­le­ní ne­bo i am­bu­lant­ně při za­jiš­tě­ní pra­vi­del­né kli­nic­ké kon­tro­ly.

Zá­klad­ním lé­čebným po­stu­pem je u hy­pertenzní kri­ze sní­že­ní TK: u emergentních si­tua­cí vět­ši­nou pa­rente­rální­mi anti­hy­pertenzi­vy, u urgentních si­tua­cí čas­to vy­sta­čí­me jen s vystupňo­vá­ním a zintenzivně­ním pe­ro­rální anti­hy­pertenzní léč­by. Vý­běr jed­not­li­vých dru­hů anti­hy­pertenziv zá­vi­sí na zá­klad­ním one­moc­ně­ní, kte­ré k hy­pertenzní kri­zi ved­lo, ne­bo ji pro­vá­zí:

1. U ische­mických cévních moz­ko­vých pří­hod do­chá­zí v prv­ních dnech auto­re­gu­lačním me­cha­nizmem ke zvý­še­ní TK, kte­rý po ně­ko­li­ka dnech kle­sá spon­tán­ně na pů­vod­ní hod­no­ty. Pří­liš inten­ziv­ní sní­že­ní TK v té­to fá­zi mů­že být škod­li­vé pro po­ru­še­ní auto­re­gu­lační rov­no­vá­hy a sní­že­ní prů­to­ku kr­ve v oko­lí ische­mické­ho lo­žis­ka. Po­kud ne­jsou hod­no­ty TK enorm­ně vy­so­ké (> 200/120 mm Hg), ne­bo po­kud ne­ní CMP pro­vá­ze­ná dal­ší­mi zá­važ­ný­mi sta­vy ja­ko jsou aortální di­sekce, sr­deč­ní se­lhá­ní ne­bo akut­ní ko­ro­nár­ní syn­drom, vyčká­vá­me ra­dě­ji s anti­hy­pertenzní léč­bou. V pří­pa­dě nut­nos­ti jsou indi­ko­vá­ny pa­rente­rálně ura­pi­dil (po­čá­teč­ní dáv­ka 12,5–25 mg i.v., pak po­kra­čo­vat v i.v. infu­zi do dáv­ky 100 mg), la­be­ta­lol (i.v. bo­lus 20–40 mg bě­hem 1 mi­nu­ty a pak po­kra­čo­vat v kon­ti­nu­ál­ní infu­zi rych­los­tí 1–2 mg/min, ne­ní vhod­ný při dysfunkci le­vé ko­mo­ry), esmo­lol (bo­lus 200 mg a pak 200–300 mg/hod.) a no­vě­ji je do­po­ru­čo­ván ena­lapri­lát (0,625–1,25 mg). Na­pro­ti to­mu ne­jsou vhod­né di­hydro­py­ri­di­no­vé blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů a pří­má va­zo­di­la­tancia, pro­to­že svým va­zo­di­la­tačním účin­kem pod­po­ru­jí vznik ko­la­te­rální­ho edé­mu v oko­lí ische­mické­ho lo­žis­ka a zvy­šu­jí mož­nost sekun­dár­ních he­mo­ra­gií.

2. U moz­ko­vé­ho kr­vá­ce­ní po­stu­pu­je­me po­dob­ně, jen TK sni­žu­je­me již od hod­not 160/110 mm Hg při opa­ko­va­né kon­tro­le neuro­lo­gické­ho ná­le­zu. Z lé­ků jsou indi­ko­vá­ny ura­pi­dil, la­be­ta­lol a opa­tr­ně nitropru­sid v infu­zi (po­čá­teč­ní dáv­ka 0,3 μg/kg/min, rych­lost infu­ze se upra­vu­je dle kli­nic­ké­ho sta­vu ma­xi­mál­ně na rych­lost 8 μg/kg/min.) s ma­lou dáv­kou be­tablo­ká­to­rů. Ji­nou even­tua­li­tou je po­dá­ní ni­cardi­pi­nu 5–15 mg/hod. v i.v. infu­zi ne­bo ni­mo­di­pi­nu v po­čá­teč­ní dáv­ce 1 mg/hod., při dob­ré to­le­ran­ci zvy­šo­vat o 2 mg/hod, do­kud ne­do­jde k vý­raz­né­mu po­kle­su TK.

3. Hy­pertenzní ence­fa­lo­pa­tie je in­di­ko­vá­na k pa­rente­rální léč­bě la­be­ta­lo­lem, esmo­lo­lem, ena­lapri­lá­tem. Je zde pa­tr­ný ur­či­tý od­klon od uži­tí nitropru­si­du sodné­ho. Opa­tr­ně je tře­ba po­dá­vat ura­pi­dil, pro­to­že ve vyš­ších dáv­kách svým se­da­tivním účin­kem mů­že za­střít po­ru­chy vě­do­mí da­né vlast­ním mozko­vým po­sti­že­ním. Ne­vhod­ná jsou anti­hy­pertenzi­va s va­zo­di­la­tačním účin­kem pro mož­nost zhor­šo­vá­ní moz­ko­vé­ho edé­mu.

4. Hy­pertenzní kri­ze při le­vostrannémsr­deč­ním se­lhá­ní je in­di­ka­cí pro léč­bu pa­rente­rální­mi nitrá­ty (nitrogly­ce­rin 0,5–10 mg/hod ne­bo iso­sorbit di­nitrát 2–10 mg/hod v infu­zi), po­tenco­va­nou event po­dá­ním kličko­vé­ho diure­ti­ka fu­ro­se­mi­du (20–80 mg i.v.) a ena­lapri­lá­tu. Po­dá­ní nitropru­si­du je he­mo­dy­na­micky mé­ně vý­hod­né.

5. Akut­ní ko­ro­nár­ní syn­dro­my přihy­pertenzní kri­zi jsou in­di­ka­cí pro léč­bu pa­rente­rální­mi nitrá­ty v kom­bi­na­ci s ura­pi­di­lem ne­bo esmo­lo­lem či ji­ný­mi be­tablo­ká­to­ry.

6. Di­sekce aorty vy­ža­du­je urych­le­né sní­že­ní TK nej­čas­tě­ji kom­bi­na­cí nitropru­si­du sodné­ho s be­tablo­ká­to­ry. Ji­nou al­ter­na­ti­vu před­sta­vu­jí la­be­ta­lol, esmo­lol a ura­pi­dil.

7. Hy­pertenzní kri­zi při re­nálníinsu­fi­cienci lé­čí­me po­dá­ním ura­pi­di­lu ne­bo clo­ni­di­nu, při hy­perhydra­ta­ci vyš­ší­mi dáv­ka­mi fu­ro­se­mi­du event extra­korpo­rální­mi eli­mi­nační­mi me­to­da­mi.

8. Feochro­mo­cy­to­mo­vou kri­zi lé­čí­me i.v. ura­pi­di­lem ne­bo i.v. nitrá­ty. Ja­ko pří­pra­va k ope­ra­ci ne­bo pre­ven­ce pe­ro­pe­rační­ho vze­stu­pu TK je vhod­ná kom­bi­na­ce do­xa­zo­si­nu ne­bo dal­ší­ho pe­ri­ferní­ho al­fa₁–blo­ká­to­ru s be­tablo­ká­to­rem.

9. Léč­ba hy­per­ten­ze v tě­ho­ten­ství (viz dal­ší ka­pi­to­la).

Cí­lo­vé sní­že­ní TK u hy­pertenzní kri­ze by mě­lo v prů­bě­hu prv­ní ho­di­ny před­sta­vo­vat 20–25 % vý­cho­zích hod­not, ne­bo do­sa­že­ní TK 160–150/110–100 mm Hg. Prud­ký ne­kon­tro­lo­va­ný po­kles TK mů­že být ne­vý­hod­ný u star­ších pa­ci­en­tů s ko­ro­nár­ní a ce­rebro­vasku­lární ate­roskle­ró­zou. V dal­ších dnech pak ve sni­žo­vá­ní TK po­dle sta­vu ne­moc­né­ho po­stup­ně po­kra­ču­je­me až do do­sa­že­ní do­po­ru­čo­va­ných cí­lo­vých hod­not.

U urgentních sta­vů, ja­ko jsou např. akce­le­ro­va­ná ne­bo ma­ligní hy­per­ten­ze, vy­sta­čí­me s mé­ně ra­zant­ním a pozvolnějším sni­žo­vá­ním v ča­so­vém ho­ri­zon­tu ně­ko­li­ka ho­din až 2 dnů. Ke sní­že­ní TK vět­ši­nou vy­sta­čí­me s intenzivnější léč­bou pe­ro­rální­mi anti­hy­pertenzi­vy. V pří­pa­dě ne­úspě­chu vy­uží­vá­me pa­rente­rální anti­hy­pertenzi­va po­dob­ně ja­ko u emergentní kri­ze. Ja­ko prv­ní po­moc v am­bu­lant­ní pra­xi se osvěd­či­lo po­dá­ní krát­ce pů­so­bí­cí­ho captopri­lu (12,5–50 mg) event. s diure­ti­kem.

Hy­per­ten­ze a dia­be­tes

Hy­per­ten­ze se vy­sky­tu­je čas­tě­ji u diabe­ti­ků a vý­raz­ně zvy­šu­je ri­zi­ko kardio­vasku­lárních kom­pli­ka­cí. Hy­per­ten­ze ta­ké akce­le­ru­je roz­voj diabe­tické re­ti­no­pa­tie. Sou­čas­ný vý­skyt hy­per­ten­ze a diabe­tu stou­pá s vě­kem. Dia­be­tes melli­tus 1. ty­pu je pro­vá­zen hy­pertenzí nej­čas­tě­ji v sou­vis­los­ti s mikroalbu­mi­nu­rií, což zna­me­ná, že hy­per­ten­ze je dů­sled­kem re­nální­ho po­ško­ze­ní. V do­bě, kdy je dia­be­tes 1. ty­pu diagnosti­ko­ván, je TK ob­vyk­le nor­mál­ní a v roz­me­zí nor­mál­ních hod­not se po­hy­bu­je ješ­tě dal­ších 5–10 let. Na­pro­ti to­mu pre­va­lence hy­per­ten­ze u diabe­ti­ků 2. ty­pu je vel­mi vy­so­ká i v ne­pří­tom­nos­ti mikroalbu­mi­nu­rie a dá­le stou­pá, ob­je­ví-li se mikroalbu­mi­nu­rie. Hod­no­ty krev­ní­ho tla­ku při léč­bě vý­raz­ně ovliv­ňu­jí pro­gnó­zu diabe­ti­ků. Anti­hy­pertenzní léč­ba zpo­ma­lu­je pro­gre­siv­ní sni­žo­vá­ní ledvinných funk­cí u diabe­ti­ků s hy­pertenzí, zvláš­tě při sou­čas­ně pří­tom­né pro­tei­nu­rii.

U všech pa­ci­en­tů s diabe­tem 2. ty­pu, a to bez ohle­du na vý­ši krev­ní­ho tla­ku, je nut­no do­po­ru­čit re­ži­mo­vá opa­tře­ní (ze­jmé­na sní­že­ní tě­les­né hmot­nos­ti a ome­ze­ní pří­jmu so­li, tab. 15). Ta­to opa­tře­ní mo­hou být do­sta­teč­ná k nor­ma­li­za­ci hod­not krev­ní­ho tla­ku u pa­ci­en­tů s vy­so­kým nor­mál­ním tla­kem ne­bo s mír­nou hy­pertenzí a mo­hou při­spět k lep­ší kon­tro­le hy­per­ten­ze po­mo­cí anti­hy­pertenziv.

Cí­lo­vý­mi hod­no­ta­mi, jichž je tře­ba do­sáh­nout ať už re­ži­mo­vý­mi opat­ře­ní­mi ne­bo farma­ko­lo­gickou léč­bou, jsou hod­no­ty niž­ší než 130/80 mm Hg. K do­sa­že­ní těch­to cí­lo­vých hod­not je ob­vyk­le nut­ná kom­bi­na­ce anti­hy­pertenziv, lze užít kte­ré­ko­li z dnes do­stup­ných, účin­ných a dob­ře to­le­ro­va­ných anti­hy­pertenziv. Exis­tu­jí dů­ka­zy pro re­nopro­tektivní účin­ky léč­by, jsou-li do kom­bi­na­ce pra­vi­del­ně za­řa­ze­ny inhi­bi­to­ry ACE u diabe­ti­ků 1. ty­pu a blo­ká­to­ry AT₁ re­cepto­rů u diabe­ti­ků 2. ty­pu. Farma­ko­lo­gickou léč­bu hy­per­ten­ze za­ha­ju­je­me při ne­úspě­chu re­ži­mo­vých opa­tře­ní u diabe­ti­ků s vy­so­kýmnor­mál­ním krev­ním tla­kem (130–139/85–89 mm Hg). Ja­ko lék 1. vol­by do­po­ru­ču­je­me blo­ká­tor sys­té­mu re­nin–angio­tenzin.

Ná­lez mikroalbu­mi­nu­rie u diabe­ti­ků 1. a 2. ty­pu je in­di­ka­cí k za­há­je­ní anti­hy­pertenzníléč­by, pře­de­vším blo­ká­to­rem re­nin–angio­tenzi­no­vé­ho sys­té­mu, a to bez ohle­du na hod­no­tu krev­ní­hotla­ku.

V po­sled­ní do­bě by­la do­kon­če­na řa­da stu­dií pro­ka­zu­jí­cí niž­ší inci­denci (po­čet no­vých pří­pa­dů) diabe­tuu ne­moc­ných lé­če­ných inhi­bi­to­ry ACE ne­boAT₁–blo­ká­to­ry. Z to­ho­to dů­vo­du do­po­ru­ču­je­me u všech hy­perto­ni­ků s vyš­ší gly­ke­mií na­lačno ne­bo po­ru­chou glu­kó­zo­vé to­le­ran­ce zvá­žit po­dá­vá­ní inhi­bi­to­rů ACE ne­bo AT₁–blo­ká­to­rů.

Hy­per­ten­ze v tě­ho­ten­ství

Hy­pertenzi v tě­ho­ten­ství no­vě de­fi­nu­je­me rov­něž po­mo­cí ab­so­lut­ních hod­not TK (systo­lický TK ≥ 140 mm Hg ne­bo diasto­lický TK ≥ 90 mm Hg). Při vý­sky­tu hy­per­ten­ze v tě­ho­ten­ství je nut­no nej­prve zod­po­vě­dět otáz­ku, zda jde o hy­pertenzi po­kra­ču­jí­cí v tě­ho­ten­ství z dří­věj­ší do­by (tzv. pree­xistu­jí­cí hy­pertenzi) ne­bo gestační hy­pertenzi, kte­rá se ob­je­vu­je ob­vyk­le po 20. týd­nu tě­ho­ten­ství a buď je (tzv. preeklampsie) ne­bo ne­ní pro­vá­ze­na pro­tei­nu­rií, event. preeklampsií na­rou­bo­va­nou na dří­věj­ší esenciální hy­pertenzi.

Ne­farma­ko­lo­gická léč­ba má být zva­žo­vá­na u tě­hot­ných žen se systo­lickým TK 140–150 mm Hg ne­bo diasto­lickým TK 90–99 mm Hg (mě­ře­no v am­bu­lan­ci). Krát­ko­do­bá hos­pi­ta­li­za­ce mů­že být za­po­tře­bí pro diag­nó­zu a vy­lou­če­ní těž­ké gestační hy­per­ten­ze (preeklampsie), kde je­di­ným účin­ným lé­čebným pro­střed­kem je po­rod. Pa­lia­tivní léč­ba zá­vi­sí na hod­no­tách krev­ní­ho tla­ku, gestačním stá­ří a pří­tom­nos­ti ostat­ních ri­zi­ko­vých fak­to­rů pro mat­ku a plod. Pa­lia­tivní léč­ba za­hr­nu­je těs­nou mo­ni­to­ra­ci, ome­ze­ní ak­ti­vit a klid na lůž­ku. Ne­do­po­ru­ču­je se ome­ze­ní so­li v po­tra­vě. Po­dob­ně ne­ní v tě­ho­ten­ství do­po­ru­čo­vá­na re­duk­ce hmot­nos­ti, a to ani u obézních žen (ne­bez­pe­čí níz­ké po­rod­ní hmot­nos­ti a niž­ší ná­sled­ný růst). Po­dá­vá­ní níz­kých dá­vek ky­se­li­ny ace­tylsa­li­cy­lo­vé (60–80 mg den­ně) se do­po­ru­ču­je u žen s vy­so­kým ri­zi­kem roz­vo­je gestační hy­per­ten­ze.

Systo­lický krev­ní tlak ≥ 170 mm Hg ne­bo diasto­lický krev­ní tlak ≥ 110 mm Hg u tě­hot­ných mu­sí být po­va­žo­ván za zá­važ­nou si­tu­a­ci s nut­nos­tí hos­pi­ta­li­za­ce. Z farma­ko­lo­gické léč­by by měl být zva­žo­ván la­be­ta­lol i.v. ne­bo me­tyldo­pa či ni­fe­di­pin pe­ro­rálně. Intra­ve­nózně po­dá­va­ný di­hydra­la­zin již ne­ní po­va­žo­ván za lék vol­by, pro­to­že je­ho po­dá­vá­ní je spo­je­no s vět­ším vý­sky­tem ne­žá­dou­cích účin­ků (čas­těj­ší hy­po­tenze u ma­tek, čas­těj­ší po­rod cí­sař­ským ře­zem, čas­těj­ší abrupce pla­centy).

Pra­ho­vou hod­no­tou pro za­há­je­ní anti­hy­pertenzní léč­by jsou hod­no­ty systo­lické­ho krev­ní­ho tla­ku 140 mm Hg ne­bo diasto­lické­ho krev­ní­ho tla­ku 90 mm Hg u žen s gestační hy­pertenzí bez pro­tei­nu­rie ne­bo s pre–exis­tu­jí­cí hy­pertenzí před 28. týd­nem tě­ho­ten­ství. Me­di­ka­men­tóz­ní léč­bu hy­per­ten­ze za­ha­ju­je­me při stej­ných pra­ho­vých hod­no­tách u žen s gestační hy­pertenzí a pro­tei­nu­rií ne­bo při vý­sky­tu sym­pto­mů (bo­lest v epi­gastriu, po­ru­chy vi­dě­ní ne­bo sil­né bo­les­ti hla­vy) kdy­ko­liv v tě­ho­ten­ství. Me­di­ka­men­tóz­ní léč­ba hy­per­ten­ze je za­ha­jo­vá­na při stej­ných pra­ho­vých hod­no­tách TK u pree­xistu­jí­cí hy­per­ten­ze za pří­tom­nos­ti do­pro­vod­ných one­moc­ně­ní ne­bo při orgá­no­vém po­sti­že­ní a dá­le u pree­xistu­jí­cí hy­per­ten­ze a na­rou­bo­va­né gestační hy­per­ten­ze. V ostat­ních pří­pa­dech se do­po­ru­ču­je za­ha­jo­vat me­di­ka­men­tóz­ní léč­bu hy­per­ten­ze při hod­no­tách systo­lické­ho krev­ní­ho tla­ku 150 mm Hg ne­bo diasto­lické­ho krev­ní­ho tla­ku 95 mm Hg. U ne­pří­liš zá­važ­né hy­per­ten­ze je zá­kla­dem léč­by me­tyldo­pa (lék 1. vol­by) ne­bo la­be­ta­lol. Ate­no­lol a me­topro­lol lze bez­peč­ně po­dá­vat v po­zděj­ší fá­zi tě­ho­ten­ství (lé­ky 2. vol­by). Blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů jsou po­va­žo­vá­ny za bez­peč­né. Po­kud se sou­čas­ně po­dá­vá magne­zium sulfát, kte­rý je vhod­ný k pre­ven­ci a léč­bě kře­čí, po­ten­ci­ál­ní sy­nergismus mů­že na­vo­dit těž­kou hy­po­tenzi. Po­dá­vá­ní inhi­bi­to­rů ACEa AT₁-blo­ká­to­rů (sarta­nů) je v tě­ho­ten­ství kontraindi­ko­vá­no. Diure­ti­ka jsou do­po­ru­čo­vá­na v níz­kých dáv­kách u chro­nic­ké hy­per­ten­ze, po­kud by­la po­dá­vá­na i před tě­ho­ten­stvím. Diure­ti­ka jsou rov­něž do­po­ru­čo­vá­na u pa­ci­en­tek senzi­tivních na sůl. Po­dá­vá­ní diure­tik na­opak ne­ní do­po­ru­čo­vá­no u gestační hy­per­ten­ze s pro­tei­nu­rií.

Ne­moc­né s preeklampsií a je­jí­mi kom­pli­ka­ce­mi hospi­ta­li­zu­je­me, mo­ni­to­ru­je­me kli­nic­ké pří­zna­ky, diuré­zu, tě­les­nou hmot­nost, TK, event alte­ra­ci plo­du. Ten­to po­stup vy­ža­du­je kom­plex­ní pé­či po­rod­ní­ka, in­ter­nis­ty, event kar­dio­lo­ga a v pří­pa­dě, že i přes inten­ziv­ní pé­či a léč­bu na­růs­ta­jí pří­zna­ky s hro­zí­cí eklampsií, tě­ho­ten­ství před­čas­ně ukon­ču­je­me.

Ja­ko znám­ky hro­zí­cí eklampsie se uvá­dí zvý­še­ní TK nad 160/110 mm Hg, bo­les­ti hla­vy, po­ru­chy vi­zu, kr­vá­ce­ní do sít­ni­ce, exsu­dá­ty a edém pa­pi­ly, pro­tei­nu­rie 0,2–2,0 g/24 hod, zvy­šo­vá­ní krea­ti­ni­nu v plazmě, hy­pe­ru­ri­ke­mie. Po­kles des­ti­ček pod 200000/μl a zvý­še­ní he­pa­tálních en­zy­mů (ALT, AST) jsou již pro­je­vy po­čí­na­jí­cí­ho HELLP (He­mo­ly­sis, Ele­va­ted Li­ver enzy­mes, Low Pla­te­let count) synd­ro­mu.

Hy­per­ten­ze a lakta­ce

Ko­je­ní ne­zvy­šu­je krev­ní tlak mat­ky. Všech­na anti­hy­pertenzi­va uži­tá mat­kou se vy­lu­ču­jí do ma­teř­ské­ho mlé­ka. Vět­ši­na z nich se vy­sky­tu­je ve vel­mi níz­kých koncentra­cích, vý­jim­ku před­sta­vu­jí be­tablo­ká­to­ry, kro­mě propra­no­lo­lu a ni­fe­di­pi­nu, kte­ré se vy­sky­tu­jí v ob­dob­ných koncentra­cích ja­ko v plazmě mat­ky.

Pro­ti­destičko­vá léč­ba

Pro­ti­destičko­vá te­ra­pie (ze­jmé­na ky­se­li­nou ace­tylsa­li­cy­lo­vou – ASA –  v níz­kých dáv­kách) je vhod­ná u pa­ci­en­tů s již pro­dě­la­nou kardio­vasku­lární pří­ho­dou (po­kud u nich ne­hro­zí zvý­še­né ri­zi­ko krvá­ci­vých kom­pli­ka­cí), ne­boť by­lo pro­ká­zá­no, že sni­žu­je ri­zi­ko cév­ní moz­ko­vé pří­ho­dy a in­fark­tu myo­kar­du.

Po­dá­vá­ní ASA v níz­kých dáv­kách se uká­za­lo pro­spěš­né (po­kles ri­zi­ka in­fark­tu myo­kar­du je vý­znam­něj­ší než zvý­še­ní ri­zi­ka kr­vá­ce­ní) u hy­perto­ni­ků ve vě­ku nad 50 let s již střed­ně zvý­še­nou plazma­tickou kon­cen­tra­cí krea­ti­ni­nu ne­bo s vy­so­kým cel­ko­vým kardio­vasku­lárním ri­zi­kem.

U hy­perto­ni­ků je vhod­né za­há­jit po­dá­vá­ní níz­kých dá­vek ASA až po do­sa­že­ní uspo­ko­ji­vé kon­tro­ly krev­ní­ho tla­ku.

Hy­po­li­pi­de­mická léč­ba

Sta­ti­ny by mě­ly být po­dá­vá­ny hy­perto­ni­kům s ma­ni­festní ICHS, ICHDK, po pro­běhlé CMP ne­bo TIA a diabe­ti­kům (všem diabe­ti­kům 2. ty­pu, diabe­ti­kům 1. ty­pu s mikroalbu­mi­nu­riií), u kte­rých ne­ní ne­farma­ko­lo­gickou léč­bou do­sa­že­no cí­lo­vé hod­no­ty cel­ko­vé­ho cho­les­te­ro­lu 4,5 mmol/l a LDL–cho­leste­rol 2,5 mmol/l. V ostat­ních pří­pa­dech do­po­ru­ču­je­me po­dá­vá­ní sta­ti­nů u hy­perto­ni­ků s 10le­tým ri­zi­kem fa­tál­ní kardio­vasku­lární pří­ho­dy ≥ 5 % (ta­bul­ky SCO­RE), po­kud u nich ne­by­lo do­sa­že­no cí­lo­vých hod­not (cel­ko­vý cho­leste­rol 5,0 ne­bo LDL–cho­les­te­ro­lu 3,0 mmol/l) ne­farma­ko­lo­gickou léč­bou.

IV. Pri­már­ní a se­kun­dár­ní pre­ven­cearte­riální hy­per­ten­ze

V pri­már­ní pre­ven­ci arte­riální hy­per­ten­ze se uplat­ňu­je do­sa­že­ní ide­ál­ní tě­les­né hmot­nos­ti, ome­ze­ní pří­vo­du ka­lo­rií a tu­ků, ome­ze­ní nad­měr­né­ho pří­vo­du so­dí­ku a al­ko­ho­lu (> 30 g/den), zvý­še­ní fy­zic­ké aerobní ak­ti­vi­ty. Zá­ro­veň in­ter­ve­nu­je­me i dal­ší ri­z­iko­vé fak­to­ry ICHS, např. kou­ře­ní.

Se­kun­dár­ní pre­ven­ce spo­čí­vá v čas­ném od­ha­le­ní ne­moc­ných s exis­tu­jí­cí hy­pertenzí (cca 1/3 pa­ci­en­tů o své hy­pertenzi ne­ví). Lze to­ho do­sáh­nout ni­ko­liv ši­ro­ký­mi po­pu­lační­mi ak­ce­mi, ale mě­ře­ním TK při kaž­dé ná­vště­vě v or­di­na­ci kte­ré­ho­ko­liv lé­ka­ře a mě­ře­ním TK u ri­zi­ko­vých sku­pin (po­tom­ci z hy­pertenzních ro­din, diabe­ti­ci).

Po­dle vý­sled­ků vel­kých me­taa­na­lýz účin­ná léč­ba hy­per­ten­ze vý­znam­ně při­spí­vá ke sní­že­ní kardio­vasku­lární (o 16 %) a ce­rebro­vasku­lární morta­li­ty (až o 42 %). Léč­ba hy­per­ten­ze pří­zni­vě ovliv­ňu­je mikroalbu­mi­nu­rii a pro­tei­nu­rii u re­nálních kom­pli­ka­cí esenciální hy­per­ten­ze a u ne­moc­ných s dia­be­tes melli­tus zpo­ma­lu­je po­kles re­nálních funk­cí.

V. Dal­ší po­stu­py

Pro zlep­še­ní adhe­rence pa­ci­en­tů prak­tic­ky k ce­lo­ži­vot­ní léč­bě při­spí­vá edu­ka­ce pa­ci­en­tů, do­má­cí mě­ře­ní TK a po­uží­vá­ní dlou­ho­do­bě pů­so­bí­cích anti­hy­pertenziv, kte­rá jsou po­dá­vá­na jen 1krát den­ně a ma­jí do­sta­teč­ný úči­nek po ce­lých 24 ho­din. Mo­hou tak pří­zni­vě ovliv­nit zvý­še­ný vznik ce­rebro­vasku­lárních pří­hod v pozd­ních noč­ních ho­di­nách a ko­ro­nár­ních pří­hod v ran­ních ho­di­nách. Lá­zeň­ská léč­ba má jen nespe­ci­fický úči­nek da­ný změ­nou den­ní­ho re­ži­mu, stra­vo­vá­ní a fy­zic­ké ak­ti­vi­ty.

Otištěno se svolením České společnosti pro hypertenzi

doc. MUDr. Re­na­ta Cífko­vá, CSc., odd. pre­ven­tiv­ní kardio­lo­gie IKEM