Nekrotizující fasciitida, vzácná komplikace laparoskopické apendektomie

Souhrn

Nekrotizující fasciitida je bakteriální infekční onemocnění postihující fascii a dermis, šetřící přitom svalovou vrstvu. Počáteční, těžko odhalitelé a rychle progredující podkožní šíření s náhlým přechodem v šokový stav se značnou měrou podílí na vysoké mortalitě tohoto onemocnění. U rizikových skupin pacientů jakými jsou diabetici, imunokompromitovaní a staří nemocní přesahuje mortalita dokonce 80 %. Majoritní podíl infekcí je způsoben bakteriemi běžné flóry kůže, rekta, nebo uretry. Do organismu pronikají tyto bakterie nejčastěji drobnou kožní lézí, chirurgickou ránu nevyjímaje. K diagnóze nekrotizující fasciitidy nás mohou vést příznaky jako teplota, bolest, zarudnutí a otok kůže, krepitus, později až nekróza kůže imitující popáleniny III. stupně. Ze zobrazovacích metod má své nezastupitelné uplatnění CT vyšetření. Pouze časné a dostatečně radikální chirurgické ošetření doplněné o antibiotickou terapii může vést k uzdravení.

V našem sdělení prezentujeme vzácný případ nekrotizující fasciitidy, jež se rozvinula u zdravého mladého jedince jako komplikace laparoskopické apendektomie. Vzhledem k vzácnosti výskytu této komplikace je součástí sdělení souhrn údajů z dostupných odborných publikací vztahujících se k této problematice.

Klíčová slova:
nekrotizující fasciitida – laparoskopická apendektomie – komplikace

_ÚVOD

Nekrotizující fasciitida je rychle progredující infekční onemocnění měkkých tkání. Primárně postihuje fascii a dermis, šetří přitom svalovou vrstvu [1]. Onemocnění je nebezpečné zejména svým plíživým průběhem s náhlým a neočekávaným přechodem v šokový stav, končící často smrtí. Zpočátku se infekce šíří nepozorovaně v podkoží, přičemž zjevné kožní změny nastupují až opožděně, často v době, kdy už podkožní poškození dosahuje značných rozměrů. Mortalita je vysoká, v některých studiích až 73%. U rizikových skupin pacientů jako jsou diabetici, imunokompromitovaní nebo pacienti vyššího věku je mortalita dokonce ještě vyšší [2]. Bránou vstupu infekce je nejčastěji drobná kožní léze, chirurgickou ránu nevyjímaje. Z širokého spektra bakterií, podílejících se na vzniku nekrotizující fasciitidy, se uplatňují zejména bakterie běžné flóry kůže, rekta nebo uretry [3]. Pouze včasná diagnóza s časným a dostatečně radikální chirurgickým zákrokem ve spolupráci se specifickou antibiotickou terapií signifikantně zlepšuje prognózu a snižuje mortalitu [2].

K infekci břišní stěny dochází po laparoskopické apendektomii v 0–2,5 % [4–7]. Autoři však blíže nespecifikují, o jakou infekci se jedná. Ve světové literatuře je dokumentováno pouze 11 případů nekrotizující fasciitidy jako komplikace apendicitidy [8]. V našem článku prezentujeme průběh nekrotizující fasciitidy jako raritní, zato často fatální komplikace laparoskopické apendektomie, doplněný o dostupné literární údaje vztahující se k této problematice.

_KAZUISTIKA

Muž, 37letý kuřák, normostenik, s opakovanými záněty močových cest v anamnéze, bez chronické medikace, byl přijat na chirurgické oddělení okresní nemocnice pro recidivu bolestí břicha a febrilie. Víceméně z rozpaků provedená laparoskopická apendektomie s nálezem mediocekálně uloženého apendixu, neprokázala makroskopické zánětlivé změny červa. Pahýl byl ošetřen pro pracoviště zvyklým způsobem (2x loop na pahýl apendixu a 2x svorka na a. appendicularis). Resekát byl odstraněn vstupem po portu v pravém hypogastriu. Druhý pooperační den se u pacienta objevuje mírná difuzní citlivost břicha, nauzea, zvracení a meteorismus, s mírnou hypokalemií. Ostatní laboratorní parametry jsou v normě. Stav proto hodnocen jako pooperační paréza a přechodně upraven symptomatickou terapií. Čtvrtý pooperační den se rozvíjí křečovité bolesti břicha. Pacient zůstává afebrilní, s živou peristaltikou a normálním RTG nálezem. Vzhledem k pokračujícím bolestem bylo provedeno CT vyšetření s nálezem fluidoperitonea a suspektního hemoperitonea. Indikovaná je revize břišní dutiny z laparotomie. Nalezené byly cca 2 litry tekutiny charakteru staré krve a koagul. Maximum koagul bylo v pravém podbřišku pod rankou po zavedení laparoportu. Žádný aktivní zdroj krvácení nebo další patologie nebyla objevena, proto provedena evakuace koagul a zavedení dvou drénů do Douglasova prostoru. Po operaci byl pacient sledován na JIP. Nadále přetrvávají křečovité bolesti břicha, se zvracením a nárůstem leukocytů ze 7,32x10¹²/l na 12,9x10¹²/l.

Sedmý pooperační den se bolesti břicha dramaticky zhoršují. Objevují se i známky peritoneálního dráždění a vzedmutí břicha. RTG vyšetření břicha bez známek ileu či pneumoperitonea, na CT je popisován plyn v oblasti operační rány. Laboratorně 22,5x10¹²/l leukocytů, CRP 248 g/l. Parenterálně nasazen cefotaxim a metronidazol. Ve večerních hodinách se k bolestem břicha navíc přidává hlenohnisavá sekrece z laparotomie, otok skrota, penisu a subikterus (bilirubin 36 mmol/l). Proto v celkové anestezii rozpuštěna laparotomie a provedeny vícečetné, rozsáhlé incize a kontracize břišní stěny. Ze stěrů v oblasti operační rány byly vykultivovány Enterococcus faecalis, Escherichia coli, bez průkazu anaerobů.

Osmý pooperační den přetrvávají u pacieta subfebrilie, bledost s tachykardií, nadále narůstají zánětlivé markery (leukocyty 24,8x10¹²/l). CT vyšetření popisuje kolekci tekutiny se vzduchovou bublinou v pravé polovině břišní dutiny a oboustranný fluidotorax. Vzhledem k trvajícím a progredujícím známkám sepse s hrozícím MODS byl pacient přeložen na vyšší klinické pracoviště.

Při příjmu byl pacient při vědomí, orientován, spolupracující, bez ikteru nebo cyanózy, s eupnoe, kardiopulmonálně a tlakově hraničně kompenzován. Stav byl hodnocen jako rozsáhlá flegmóna břišní stěny a pacient je umístněn na jednotku intenzivní péče. Před zvažovanou laparotomickou revizí jsme nejdříve uskutečnili druhé čtení CT snímků. V pravém podbřišku, mimo zavedený drén, popsal radiolog kolekci tekutiny nemající charakter abscesu. Na základě tohoto popisu byla upravena poloha drénu, který poté odvedl 150 ml sekretu charakteru masové vody, bez sterkorální příměsi nebo hnisu. Od další laparotomie jsme ustoupili a volili konzervativní ošetřování břišní stěny lavážováním a obložkováním incizí. Přes pokračující intenzivní péči byl stav nadále komplikován nárůstem leukocytů (z 32x10¹²/l na 39x10¹²/l), progresí otoků, poklesem saturace, sklonem k hypotenzi a nástupem multiorgánového selhávání. V době připravovaného překladu na ARO se objevuje náhlé zhoršení dušnosti s nutností intubace, při které dochází k bradykardii se srdeční zástavou. Byla zahájena intenzivní kardiopulmonální resuscitace, která i navzdory svojí hemodynamické účinnosti nevedla k obnovení spontánní srdeční aktivity. Byl konstatován exitus letalis – devátý pooperační den po primární operaci.

Podle pitevního protokolu byl jako bezprostřední příčina smrti stanoven septický šok při rozsáhlé flegmóně přední stěny břišní. Dále byla popsána dehiscence pahýlu apendixu s periapendikulárním infiltrátem a fibrózně purulentním exsudátem, difuzní serofibrinózní peritonitida s cca 400 ml exsudátu nemajícího charakter hnisu, břišní dutina bez přítomnosti střevního obsahu, šokové změny orgánů při generalizaci těžké infekce.

_{Z LITERATURY}

Historie:

Klinické příznaky rychle progredující nekrózy podkožního tuku a přilehlé fascie s trombotizací podkožních cév a následní kožní gangrénou poprvé popsal Joseph Jones, chirurg Konfederačních vojsk v roce 1871. První větší soubor 20 pacientů shromáždil v roce 1924 Meleney.

U všech jeho pacientů byl vykultivován ß-hemolytický streptokok. Pojem nekrotizující fasciitida popisující základní znak tohoto onemocnění byl užit Wilsonem až v roce 1952 [9]. Nekrotizující fasciitida postihující oblast hráze a mužský genitál je označována eponymem Fournierova gangréna. Fournier sám tento fulminantě probíhající proces označil jako idiopatická gangréna skrota v roce 1883 [10]. Během 19. a 20. století se případy nekrotizující fasciitidy vyskytly ve zvýšené míře zejména v období válek. V současné evropské populaci je výskyt nekrotizující fasciitidy spíše sporadický [11].

Etiologie:

Onemocnění vzniká nejčastěji sekundárně v místě drobného poranění (exkoriace, lacerace, incize, popálení, hmyzí bodnutí, injekce, extrakce zubů) nebo v souvislosti s chirurgickým výkonem. O primární nebo idiopatické nekrotizující fasciitidě mluvíme tehdy, když nenalézáme bránu vstupu infekce nebo etiologický faktor [11]. Nejfrekventněji je nekrotizující fasciitida lokalizovaná v oblasti končetin a břicha, popisované jsou ale i jiné lokality jako perineum, skrotum, oblast Bartholiniho žláz, perirektálně, nebo v retroperitoneu [12].

Původci:

Ze širokého spektra bakterií podílejících se na vzniku nekrotizující fasciitidy se nejčastěji uplatňují bakterie běžné mikrobiální flóry kůže, rekta nebo uretry. Na základě bakterií přítomných v postižené oblasti lze nekrotizující fasciitidu dělit na dva typy.

Typ 1 zahrnující 70 % infekcí je tvořen polymikrobiálním spektrem bakterií zahrnující anaeroby (Bacteroides spp. a Clostridia), grampozitivní bakterie (většinou non A streptokoky, Staphylococcus aureus, Enterococcus atd.) a gramnegativní bakterie (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter atd.). Bakterie této skupiny působí synergicky a mají delší inkubační dobu než u monobakteriální infekce typu 2. Infekce postihuje zejména břišní stěnu, perineum, třísla či oblasti pooperačních ran.

Typ 2 představující 10 % infekcí zahrnuje skupinu A ß-hemolytických streptokoků (GABHS) samostatně nebo v kombinaci se zlatým stafylokokem. Objevuje se hlavně na končetinách a často postihuje předtím zdravé mladé lidi a novorozence [14]. GABHS je nebezpečná zejména sekundárním uvolněním exotoxinů, což může být příčinou toxického šokového syndromu [1].

Studie neprokázaly rozdíl v přežívání pacientů v závislosti na přítomnosti jednotlivých druhů bakterií [2].

Rizikové faktory:

Predisponováni jsou zejména jedinci vyššího věku, diabetici, obézní, pacienti s poruchou imunitního sytému, onkologicky nemocní, pacienti v malnutrici, s kardiovaskulárním onemocněním nebo renální insuficiencí, ženy v šestinedělí, uživatelé kortikoidů či chemoterapie. Nekrotizující fasciitida často postihuje také intravenózní uživatele drog a etyliky [13]. Výskyt je obecně častější u mužů [3]. S rizikovými faktory se také spojuje vyšší mortalita. Kupříkladu u diabetiků je popisována mortalita přesahující 80 % [2].

Histologie:

Z histologického hlediska se u nekrotizující fasciitidy rozvíjí zánětem vyvolaná trombotizace podkožních arteriol a venul s nekrotizací cévní stěny. V preparátech nalézáme nekrózu povrchové fascie, leukocytární infiltraci hluboké fasciální vrstvy a mikrobiální infiltraci poškozené fascie. Povrchová vrstva – epidermis je typicky intaktní [3].

Klinické projevy:

Časné symptomy (v průběhu 24 hodin)

Drobné trauma nebo jiné porušení kůže, bolest, „flu like symptoms“ jako slabost, malátnost, závratě, zmatenost, teplota, průjem, nauzea, dehydratace. Časné příznaky se objevují v kombinacích, s tím, že stav nemocného se mnohdy bez zjevné příčiny neustále zhoršuje.

Pokročilé symptomy (3.-4. den)

Otok a zarudnutí v bolestivé oblasti těla. Je třeba si uvědomit, že infekce začíná v oblasti fascie a podkožního tuku, kde může nepozorovaně dosáhnout značných rozměrů, zatímco kožní projevy nastupují až opožděně v důsledku trombotizace cévního zásobení. Kromě zarudnutí poté na kůži nacházíme buly s načernalou tekutinou, či nekrózu. Takto poškozená kůže imituje popáleniny 3. stupně [1]. Později se objevuje také hnisavá sekrece z rány. Obdobně těžce hodnotitelná je i bolestivost, která zpočátku často disproporcionálně klinickému nálezu narůstá, ale po čase, v souvislosti s neuronálním poškozením, přechází v hypestezii až anestezii. Na přítomnost plynu v podkoží upozorní krepitus. Tento příznak však v době diagnózy nalézáme pouze u 50 % pacientů. Důvodem může být infekt způsobený bakteriemi neprodukujícími plyn nebo časné stadium onemocnění plyn produkujícími bakteriemi. Také zápach vycházející z místa postižení upozorňuje na přítomnost anaerobů. Typická, plyn produkující bakterie Clostridium perfringens bývá izolována pouze v 5–15 % případů [3].

Kritické symptomy (4.-5. den)

Náhlý pokles tlaku s tachykardií, centralizace oběhu s dechovými obtížemi a fulminantní přechod v septický šok s bezvědomím v souvislosti s vyplavením bakteriálních toxinů [11].

Zobrazovací metody:

Užití prostého RTG vyšetření může odhalit ložiska plynu v podkoží. Ultrazvuk zobrazí prosáknutí tukové vrstvy, případně hyperechogenní ložiska plynu či tekutinové kolekce. Ultrazvukové vyšetření je užíváno zejména v diagnostice afekcí v oblasti skrota.

CT známky nekrotizující fasciitidy jsou: asymetrické ztluštění fascie (80 %), známky plynu podél fascie nezasahující do svalové vrstvy (55 %), místní kolekce tekutiny nebo absces (35 %), infiltrace tukové vrstvy, dilatace střevních kliček a často koexistence kolekce tekutiny v břišní dutině nebo malé pánvi.

Magnetická rezonance je metoda velice přesná s možností zobrazit jak jednotlivé vrstvy podkoží, tak přítomnost plynu či tekutiny v měkkých tkáních. Limitujícím faktorem je fakt, že pacienti postižení nekrotizující fasciitidou jsou často v kritickém stavu vyžadujícím intubaci s umělou plicní ventilací. Dalším hlediskem je samozřejmě dostupnost vyšetření [3].

Punkce s aspirací nám pomůže v odhalení bakteriálního spektra infekce, neřekne nám ale nic o rozsahu onemocnění [1].

Laboratorně:

V laboratorních odběrech typicky nalézáme postupně narůstající leukocytózu s převahou neutrofilů. Hemolytickým účinkem baktérií dochází k sekundární anémii, hyperbilirubinemii a acidóze [1]. V souvislosti s častým výskytem nekrotizující fasciitidy u imunokompromitovaných jedinců (např. AIDS) je třeba upozornit, že leukocytóza nemusí být vždy pravidlem [2].

Léčba:

Základem léčby je kombinace chirurgického debridement, antibiotické terapie a případně hyperbarické kyslíkové terapie [11]. U každého případu musí být prioritou časné a dostatečně široké chirurgické ošetření. Zpoždění v chirurgické intervenci o více jak 24 hodin od stanovení diagnózy nebo nedostatečné odstranění nekrotických a infikovaných tkání signifikantně zvyšuje morbiditu a mortalitu. U lidí, u nichž byla započata léčba v průběhu 24 hodin od stanovení diagnózy se mortalita pohybovala kolem 12,5 % na rozdíl od mortality dosahující 72 % u pacientů, u kterých měl počátek léčby zpoždění 4 dny [15].

Doplňkem chirurgické intervence je antibiotická terapie. Omezený účinek antibiotik je podmíněn nedostatečným průnikem do postižené tkáně v důsledku poškozené mikrocirkulace [8]. V úvodu léčby nasazujeme širokospektré antibiotika, a to i s ohledem na majoritní výskyt typu 1 nekrotizující fasciitidy. V iniciální fázi tedy volíme aminopeniciliny potencované inhibitorem betalaktamáz nebo kombinace penicilin+gentamicin, případně s metronidazolem. U grampozitivní bakteriální infekce (Staphylococcus aureus, GABHS) užíváme ve vysokých dávkách oxacilin nebo penicilin, opět možno v kombinaci s metronidazolem. Při podezření na ESBL Klebsiella pneumoniae užíváme carbapenemy s aminoglykozidy. Při izolaci Clostridium perfringens podáváme penicilin G.

Hyperbarická kyslíková terapie je vhodná u anaerobních – clostridiových infekcí. Provádí se až po chirurgickém odstranění všech nekrotických tkání 2x denně po dobu 90 minut při 2,5 až 3 atmosférách. U všech pacientů s hemodynamickou nebo ventilační nestabilitu je nutná resuscitační péče [11].

_DISKUSE

Fatální průběh nekrotizující fasciitidy po apendektomii je jistě případem raritním, ale nikoliv neznámým [8]. Pokud k této komplikaci, spojené navíc s úmrtím, dojde u mladého, jinak zdravého jedince je právní dohra téměř jistá. Vyšší riziko vzniku fasciitidy lze samozřejmě předpokládat u nemocných více či méně předoperačně kompromitovaných. Jako ukazuje naše kazuistika, může k ní dojít i u nemocného bez předcházejícího hendikepu. V námi popsaném případě byl laparoskopicky odstraněn nezanícený červ. Pahýl apendixu byl ošetřen pomocí dvou endoloop kliček a arterie appendikularis nasazením dvou kovových svorek. Další průběh byl komplikován rozvojem hemoperitonea. Ke krvácení došlo pravděpodobně ze stěny břišní, a to v místě zavedení laparoskopického portu, kterým byl při primární operaci apendix extrahován z břišní dutiny. O tom, co bylo vyvolávajícím momentem infektu břišní stěny, lze pouze spekulovat. Nabízejí se dvě možnosti – primární kontaminace stěny odstraňovaným červem s následným rozvojem infektu v prokrvácených tkáních. Druhou možností je přestup infektu z oblasti pahýlu do prokrvácených a tudíž k zánětu vnímavějších tkání břišní stěny. V této souvislosti je třeba opět zdůraznit, že při ošetření pahýlu bez jeho přešití dojde vždy k nějaké zánětlivé reakci v jeho okolí, jak je podrobně popsáno Trčou a Švábem [19]. V prezentovaném případě dokonce patolog hodnotil stav jako dehiscenci pahýlu v pericekálním infiltrátu, což bylo sporným bodem v hodnocení příčiny sepse jednotlivých znalců.

Bez ohledu na vyvolávající moment je nutné, ve snaze o minimalizaci vzniku nekrotizující fasciitidy jako komplikace laparoskopické apendektomie, věnovat pozornost důkladnému ošetření pahýlu červa, včetně doprovodné apendikulární tepny (2x endoloop, prošití pahýlu, v případě pochybností včasně konvertovat). Dále minimalizovat kontakt zaníceného červa s okolními tkáněmi (extrakce endobagem, nevhodné laparoskopicky asistované apendektomie s vtažením červa do operační rány) a po operaci pacienta pouze pozvolně zatížit normální stravou [19].

_ZÁVĚR

Nekrotizující fasciitida je závažné onemocnění s rychlou progresí a vysokou mortalitou pohybující se podle jednotlivých studií v rozmezí 8,7–80 %. Široké rozmezí podílu mortality jednotlivých studií dokumentuje obtíže v diagnostice a vliv různých rizikových faktorů. Nejdůležitějším faktorem, determinujícím příznivou prognózu, je časná diagnóza a dostatečně radikální chirurgický debridement. Antibiotická terapie je léčbou více méně doplňující. I přes známou etiologii a postupy léčby zůstává mortalita nekrotizující fasciitidy vysoká a je nutno na ni pomýšlet jako na možnou, i když vzácnou komplikaci laparoskopické apendektomie.

MUDr. R. Svatoň

Francouzská 58

602 00 Brno

e-mail: rsvaton@email.cz