Klinické dôsledky zväčšenia ľavej predsiene

Súhrn

Zväčšenie ľavej predsiene (ĽP) je barometrom diastolickej funkcie ľavej komory a prediktorom kardiovaskulárnych príhod akými sú: fibrilácia predsiení, náhla cievna mozgová príhoda, kongestívne srdcové zlyhávanie a mortalita. Existujú rôzne metódy hodnotenia veľkosti ĽP. Americká echokardiografická spoločnosť odporúča pri hodnotení veľkosti ĽP stanovenie jej objemu a jeho indexovanej hodnoty dvojdimenzionálnou echokardiografiou. Dostupné zistenia naznačujú, že echokardiografické hodnotenie veľkosti ĽP môže byť významným indikátorom klinického rizika v predklinických štádiách kardiovaskulárnych chorôb a malo by byť súčasťou komplexného rutinného echokardiografického hodnotenia.

Kľúčové slová:
ľavá predsieň – objem ľavej predsiene – kardiovaskulárne príhody

Úvod

Veľkosť ľavej predsiene (ĽP) odráža dlhodobé pôsobenie plniacich tlakov ľavej komory (ĽK), resp. stupeň a chronicitu jej diastolickej dysfunkcie. Veľkosť ĽP, konkrétne jej objem, bol prirovnaný ku glykozylovanému hemoglobínu pri diabete, ako miera priemerného účinku plniacich tlakov ĽK v priebehu času [1,2], čím sa stal užitočným markerom chronicity a závažnosti diastolickej dysfunkcie ĽK [3,4]. Bolo dokázané, že ĽP je významným prediktorom kardiovaskulárneho rizika u pacientov so sínusovým rytmom [5–7].

Ľavá predsieň svojimi mechanickými funkciami moduluje plnenie ľavej komory. Absencia synchronizovanej kontrakcie predsiene môže mať za následok symptomatické zhoršenie, ktoré je možné pozorovať pri vzniku fibrilácie predsiení. ĽP je aj objemovým senzorom reagujúcim uvoľňovaním atriál­nych natriuretických peptidov ako odpovede na rozpätie jej steny [8].

Medzi neinvazívnymi zobrazovacími technikami na hodnotenie veľkosti ĽP je v súčasnosti najviac akceptovaná dvojrozmerná echokardiografia. Podľa odporúčaní Americkej echokardiografickej spoločnosti by sa mala v klinickej praxi využívať kvantifikácia objemu ĽP [9]. V tab. 1 sú uvedené odporúčané hodnoty rozmerov veľkosti ĽP.

Funkcia ľavej predsiene

Mechanická funkcia ĽP zahŕňa počas srdcového cyklu 3 fázy, sú znázornené na obr. 1 [10,11]:

• počas systoly komôr a izovolumickej relaxácie má ĽP funkciu rezervoára krvi,
• vo včasnej diastole komôr slúži ĽP ako „potrubie“ na transfer krvi do ĽK cestou tlakového gradientu,
• v neskorej diastole sa ĽP aktívne kontrahuje, čím prispieva 30 % k vývrhovému objemu ĽK [12,13].

ĽP je aj objemovým senzorom reagujúcim na napätie steny predsiení uvoľňovaním atriálnych natriuretických peptidov s následným generovaním nátriurézy, vazodilatácie a inhibície sympatikového nervového systému a systému renín-angiotenzín-aldosterón [8].

Veľkosť ĽP varíruje počas srdcového cyklu [14,15]. V rutinnej praxi sa meria iba maximálna veľkosť ĽP. Objemy ĽP môžu byť merané v troch bodoch (obr. 1):

• tesne pred otvorením mitrálnej chlopne (maximálny objem ĽP; V_max),
• súhlasne s P vlnou EKG (preatriálny kontrakčný objem ĽP; V_preA),
• v čase uzatvorenia mitrálnej chlopne (minimálny objem ĽP; V_min).

Veľkosť ľavej predsiene: fyziologické koreláty

Veľkosť tela a pohlavie

Veľkosť ĽP narastá so zväčšujúcou sa veľkosťou tela. Už Framinghamská štúdia poukázala na to, že predozadný rozmer ĽP narastá s veľkosťou tela, a že index telesnej hmotnosti koreluje s rozmerom ĽP významnejšie ako váha alebo plocha tela [17]. Ženy majú menší predozadný rozmer ĽP v porovnaní s mužmi, avšak celková funkcia ĽP nie je ovplyvnená pohlavím [16].

Za ďalší prediktor veľkosti ĽP sa považuje obezita. Gottdiener et al vo svojej štúdii u mužov hypertonikov prezentovali, že veľkosť ĽP úzko súvisí s obezitou [18]. Dilatácia ĽP (> 43 mm) bola prítomná u 56 % obéznych pacientov v porovnaní s 25 % mužov s normálnou hmotnosťou [18]. Aj podľa nemeckých autorov je obezita dôležitým rizikovým faktorom zväčšenia ĽP [19].

Vek a rasa

S vekom sa spája zväčšovanie veľkosti ĽP [16,20], hoci sa dilatácia ĽP nepovažuje za súčasť normálneho procesu starnutia [21]. Vyšší vek je aj hlavným rizikovým faktorom vzniku pooperačnej fibrilácie predsiení, ktorá je asociovaná s nárastom morbidity a prolongovanej hospitalizácie [22,23]. Je to pravdepodobne spôsobené degeneratívnymi a zápalovými procesmi, sprevádzanými atrofiou a hromadením pigmentu lipofuscínu [24].

Vplyvom veku na veľkosť a funkciu ĽP sa zaoberala aj iná štúdia, ktorá dokumentovala, že starnutie je spojené s dilatáciou ĽP, kedy dochádza k narušeniu kondukčnej funkcie, avšak rezervoárová a kontraktilná funkcia je zachovaná [16]. Bol evidovaný pokles pasívneho vyprázdňovania ĽP spolu s nárastom aktívneho vyprázdňovania ĽP. Je to dôsledkom aktivácie Frank-Starlingovho mechanizmu. Tieto zmeny nastávajú najskôr ako kompenzačné mechanizmy za účelom prekonania normálneho s vekom súvisia­ceho poklesu diastolickej funkcie ĽK ako následok prolongovanej relaxácie ĽK a narušených pasívnych vlastností ĽK [25]. Ako bolo pozorované, zmeny v objeme ĽP súvisiace s vekom, je možné pripísať skôr nerozpoznaným alebo „subklinickým“ patologickým procesom [26].

Ľavá predsieň a kardiovaskulárne príhody

Fibrilácia predsiení

Fibrilácia predsiení (FP) je najčastejšie sa vyskytujúcou arytmiou a vzniká v dôsledku dysfunkcie ĽP. Strata kontraktilnej funkcie ĽP pri vzniku FP je spojená s redukciou srdcového výdaja. Dochádza k redukcii poddajnosti ĽP a nárastu tlaku ĽP [27] a stupňuje sa tlakový gradient medzi ĽP a ĽK počas včasnej fázy plnenia ĽK za účelom udržania vývrhového objemu pri chýbaní kontraktilnej funkcie ĽP [11,28].

FP je častým následkom pretrvávajúceho zvýšenia preloadu ĽP, ktorý spôsobí jej zväčšenie [11]. Vznikom FP sa urýchľuje ďalšie zväčšovanie ĽP, tým sa znižuje možnosť eventuálnej úspešnej farmakologickej alebo elektrickej kardioverzie a narastá riziko vzniku trombov. V dôsledku FP alebo iných predsieňových tachyarytmií [29] sa vyvíja atriálna myopatia [30], ktorá tiež participuje na pretrvávaní FP [31]. Ak sa zachová sínusový rytmus a predsieňová kontraktilita, eliminuje sa tým škodlivý vplyv dilatácie ĽP, zamedzí sa potenciálnej redukcii predsieňovej perfúzie a predchádza sa vzniku pred­sieňovej myopatie, ktorá podporuje FP [30].

Po elektrokardioverzii alebo spontánnej verzii na SR po prolongovanej alebo krátkotrvajúcej FP nastáva omráčenie predsiení, ktoré redukuje aktívny príspevok ĽP na plnení ĽK a zvyšuje sa tromboembolické riziko [32]. Stupeň kontraktilnej dysfunkcie pozorovaný počas omráčenia predsiene po kardioverzii je nepriamo úmerný veľkosti ĽP [33]. Omráčenie uška ĽP trvá dlhšie ako kontraktilná dysfunkcia samotnej ĽP, čo môže viesť k vzniku trombózy v ušku ĽP po kardioverzii [34]. Kontraktilná a rezervoárová funkcia ĽP sa postupne zlepšujú v priebehu 3 mesiacov po kardioverzii pre chronickú FP [35].

Prevalencia FP sa s vekom zvyšuje a je asociovaná so zvýšenou morbiditou a mortalitou. Podľa Framinghamskej štúdie nárast predozadného rozmeru ĽP o 5 mm bol spojený s 39% nárastom rizika vzniku FP [17]. Podľa štúdie „Cardiovascular Health Study“ osoby so sínusovým rytmom s predozadným rozmerom ĽP > 5 cm mali v priemere 4-krát väčšie riziko vzniku FP [36]. Bolo dokumentované, že objem je nadradený nad rozmerom ĽP a výraznejšie predikuje riziko vzniku FP [6,37,38]. Súčasné prospektívne štúdie našli nielen súvislosť medzi maximálnym objemom ĽP, ale aj minimálnym objemom ĽP, ktorý bol nezávislým prediktorom prvej FP alebo flutteru predsiení [39].

Náhla cievna mozgová príhoda

Náhla cievna mozgová príhoda (NCMP) je hlavnou príčinou invalidity a je treťou najčastejšou príčinou mortality v USA [40]. Napriek významnej asociácii medzi FP a NCMP, 85 % mozgových príhod sa vyskytuje u pacientov so sínusovým rytmom [40].

Veľkosť ĽP bola už Framinghamskou štúdiou stanovená ako prediktor NCMP a mortality [41]. Nárast objemu ĽP sa ukázal ako významný prediktor prvej NCMP v staršej populácii so sínusovým rytmom bez anamnézy ischemickej NCMP, FP alebo chlopňových chýb srdca [7]. Podobné súvislosti boli pozorované aj v etnicky rozdielnej populácii v „Northern Manhattan Stroke Study“ [42]. Indexovaný objem ĽP ≥ 32 ml/m² je asociovaný s nárastom rizika NCMP počas 4,3 ± 2,7 rokov, nezávisle na veku a iných klinických rizikových faktoroch cerebrovaskulárneho ochorenia [7].

Srdcové zlyhávanie

Objem ĽP je senzitívnym barometrom plniaceho tlaku ĽK a odráža trvanie dia­stolickej dysfunkcie ĽK u pacientov bez FP alebo signifikantných chlopňových chýb [4]. Vzhľadom na ľavokomorovú dysfunkciu (systolickú alebo „izolovanú“ diastolickú) by v predklinickej fáze ochorenia boli v praxi užitočné metodiky hodnotenia rizika progresie symptomatického srdcového zlyhávania (SZ). Objem ĽP sa líši v závislosti od typu SZ [43]. Objem ĽP ≥ 32 ml/m² je asociovaný s nárastom výskytu kongestívneho SZ nezávisle od veku, anamnézy infarktu myokardu, diabetes mellitus, artériovej hypertenzie, hypertrofie ĽK a rýchlostí transmitrálneho prietoku [44].

Diastolické SZ predstavuje až polovicu všetkých prípadov SZ [45]. Je známe, že morbidita a mortalita u týchto pacientov je porovnateľná s morbiditou pri SZ s nízkou EF ĽK [45]. Hlavnou príčinou abnormálnej diastolickej funkcie ĽK u jedincov s normálnou EF ĽK je hypertrofia komory najrôznejšej etiológie, najčastejšie však v dôsledku tlakového preťaženia pri artériovej hypertenzii. Prvotnou abnormalitou diastolickej funkcie, spoločnou pre väčšinu patologických procesov myokardu, je zvyčajne porucha relaxácie ĽK. Dochádza k nej aj fyziologicky v rámci starnutia. S progresiou myokardiálneho poškodenia sa k abnormálnej relaxácii postupne pridáva aj zhoršenie pasívnych vlastností steny ĽK prejavujúce sa zhoršením poddajnosti komory, t. j. zvýšením jej tuhosti. Dochádza k zvýšeniu enddiastolického tlaku ĽK (EDT), jeho elevácia môže byť spočiatku zreteľná len pri záťaži. Ďalšie zhoršovanie poddajnosti ĽK vedie k nárastu tlakov v ĽP a následne hlavnou determinantou určujúcou včasné plnenie komory v tejto chvíli už nie je jej relaxácia, ktorá je výrazne narušená, ale tlak v ĽP. Fáza predsieňového príspevku je síce v tejto chvíli ešte zachovaná, zvýšený EDT ĽK však vedie k jej postupnému vyčerpaniu. Finálne štádium diastolickej dysfunkcie je charakterizované výrazne zvýšeným tlakom v ĽP, ktorý sa skoro po začatí plnenia vyrovnáva s rapídne narasta­júcim diastolickým tlakom tuhej ĽK, čo vedie k výraznému obmedzeniu včasného plnenia komory, pokiaľ ide o trvanie i objem. Neskoré plnenie ĽK je v tomto štádiu výrazne oslabené, a to v dôsledku vysokého zaťaženia pred­siene EDT ĽK a progredujúcou atriálnou myopatiou [46].

Veľkosť ĽP, reprezentovaná jej objemom, je teda chronickým barometrom diastolickej funkcie ĽK. Na rozdiel od dopplerovských parametrov informujúcich len o aktuálnom stave tlakov v ĽK a ĽP, odráža veľkosť ĽP dlhodobé pôsobenie plniacich tlakov, resp. stupeň a chronicitu diastolickej dysfunkcie ĽK.

Podľa súčasných odporúčaní sú za normálne považované hodnoty objemu ĽP < 28 ml/m² [9], avšak podľa niektorých autorov ide o prísne kritérium a za dilatáciu ĽP považujú hodnoty jej objemu > 32 ml/m² [10,47]. Objem ĽP progresívne narastá so stupňom diastolickej dysfunkcie a zvyšuje sa kardiovaskulárne riziko [4]. Dnes podľa konsenzu Európskej kardiologickej spoločnosti je pre diagnózu SZ s normálnou EF ĽK hodnota indexovaného objemu ĽP > 40 ml/m² považovaná za dôkaz diastolickej dysfunkcie ĽK, ak je E/E´ pomer nekonkluzívny (15 > E/E´ > 8) alebo je elevované NTproBNP [48].

Ischemická choroba srdca

Prediktívna hodnota objemu ĽP pre ischemickú chorobu srdca bola v niekoľkých štúdiách, ktoré skúmali jeho hodnotu v predikcii ďalšej ischemickej príhody, nepresvedčivá. Výsledky z „Cardiovascular Health Study“ potvrdili, že nárast rozmeru ĽP v M-mode nebol spojený s rozvojom koronárneho ochorenia srdca u ľudí starších ako 65 rokov po adjustácii na masu ĽK a ďalšie tradičné kardiovaskulárne rizikové faktory [49]. V kontraste k tomuto bol rozmer a objem ĽP vo veľkej populačnej štúdii u jednotlivcov ≥ 45 rokov spojený s históriou ischemickej choroby srdca a infarktom myokardu [50]. Podobne aj v štúdii Tsangovej, v náhodne vybranej populácii osôb ≥ 65 rokov so sínusovým rytmom bez významných chlopňových ochorení, bol indexovaný objem ĽP spoločne s ďalšími tradičnými rizikovými faktormi, nezávislým prediktorom infarktu myokardu a revaskularizácie [51].

Mortalita

Vzťah medzi veľkosťou ĽP a mortalitou bol demonštrovaný v skupinách vysokorizikových pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou [52], dysfunkciou ĽK [53], s predsieňovými arytmiami [54], s akútnym infarktom myokardu [55] a u pacientov podstupujúcich výmenu chlopní pre aortálnu stenózu [56] alebo mitrálnu regurgitáciu [57]. Rozmer ĽP sa ukázal ako nezávislý prediktor mortality v celkovej populácii [49]. V inej populačnej štúdii bol vzťah medzi veľkosťou ĽP a mortalitou výraznejší v asociácii s masou ĽK [41], hypertrofiou ĽK [58] alebo diastolickou dysfunkciou ĽK [59]. Vo veľkej štúdii Patela et al predikoval indexovaný objem ĽP celkovú mortalitu nezávisle na geometrických parametroch ĽK [60].

Záver

Rozmer aj objem ĽP sú znakom kardio­vaskulárneho rizika [7,38,41,42,52]. Bolo dokumentované, že objem ĽP je v porovnaní s predozadným rozmerom ĽP významnejším prediktorom kardiovaskulárnych príhod u pacientov so sínusovým rytmom [4,7,38]. Objem ĽP indexovaný na povrch tela > 32 ml/m² bol rozpoznaný ako silný prediktor kardiovaskulárnych príhod u starších osôb [51]. Dôkladné zhodnotenie funkcie ľavej predsiene poskytuje užitočné prídavné informácie pri hodnotení funkcie srdca. Pretože dilatácia ľavej predsiene a zhoršenie jej funkcie odráža nielen zjavné, ale aj subklinické kardiovaskulárne ochorenie, odporúča sa hodnotenie ľavej pred­siene vykonávať rutinne u všetkých osôb podstupujúcich echokardiografické vyšetrenie.

MUDr. Ľudmila Družbacká

www.vusch.sk

e-mail: drludmilka@email.cz 

Doručeno do redakce: 2. 5. 2011

Přijato po recenzi: 28. 7. 2011