Chronická pankreatitida a skelet

Souhrn

Chronická pankreatitida je onemocnění s řadou mimopankreatických komplikací. Cílem naší práce bylo zjištění výskytu kostní demineralizace u pacientů s chronickou pankreatitidou, sledování vztahu funkčnosti pankreatické tkáně a etiologických faktorů k rozvoji osteopatie a kalciofosfátovému metabolizmu. Prospektivně po dobu 1 roku jsme sledovali 55 pacientů s endosonograficky diagnostikovanou chronickou pankreatitidou různé etiologie. Pacienti s jinou možnou příčinou osteopatie nebyli do souboru zařazeni. Ke sledování kalciofosfátového metabolizmu jsme využili stanovení bio­chemických parametrů a ve standardních oblastech jsme denzitometricky změřili kostní hmotu. U sledovaných pacientů bylo prokázáno vysoké procento (43,7 %) kostní demineralizace, ale vztah kostní demineralizace ke stupni pokročilosti CHP či operací pankreatu se nám prokázat nepodařilo. Významný negativní vliv na kostní metabolizmus má deficit vitaminu D, který je potencován přítomností pankreatické insuficience a dlouhodobého abúzu alkoholu.

Klíčová slova:
chronická pankreatitida – osteopenie – osteoporóza – pankreatická insuficience – toxonutritivní etiologie – idiopatická etiologie

Úvod

Parenchym pankreatu se skládá z buněks endokrinní anebo exokrinní sekrecí. Pankreatická šťáva, produkt exokrinní části pankreatu, se podílí na alkalizaci kyselého žaludečního chymu a na trávení všech 3 základních typů živin – bílkovin, lipidů a sacharidů. Endokrinní část pankreatu je zodpovědná za produkci inzulinu, glukagonu, somatostatinu a řady dalších hormonů, které významnou měrou zajišťují správnou funkci celého organizmu. Při onemocnění pankreatu lze očekávat změny ovlivňující organizmus jako celek.

Chronická pankreatitida je definována [1,2] jako trvale progredující stav, kdy funkční parenchymu, žlázy je postupně nahrazován vazivem, což v pokročilých stadiích choroby vede ke vzniku exokrinní a následně i endokrinní pankreatické nedostatečnosti s projevy maldigesce, malabsorpce a poruchou glukózového metabolizmu. Maldigesce postihuje cukry, tuky, bílkoviny, s maldigescí tuků je spojena porucha absorpce liposolubilních vitaminů – A, D, E, K, ale také vápníku a vitaminu B₁₂.

Štěpení tuků probíhá za fyziologických podmínek ve střevě působením pankreatické lipázy. Tuky jsou jako součást micel transportovány do krevního oběhu. Stejným způsobem se vstřebává i vitamin D. Ten je následně přeměňován na aktivní metabolity. Zejména aktivní metabolit kalcitriol se podílí na tvorbě kalcium vázajícího proteinu ve stěně střevní, čímž umožňuje aktivní transport kalcia ze střeva do krevního oběhu. Tento transport je využit zejména v případě nedostatečného množství kalcia v potravě.

V případě dostatečného perorálního příjmu vápníku je využit pasivní paracelulární transport a „přebytek“ vstřebaného kalcia je uložen do kostí.

Kost je největší zásobárnou vápníku v těle a vápník jako součást anorganické hmoty kosti se podílí na její pevnosti, která je dána jednak kostní hmotou (změřitelná jako bone mineral density – BMD), jednak kvalitou kosti (architektura, mineralizace, organická matrix a stav mikropoškození). Kromě kostí se na rovnováze kalciofosfátového metabolizmu podílí střevo a ledviny.

Zevní pankreatická insuficience vedek malabsorpci vápníku a vitaminu D. V systémové cirkulaci dochází v důsledku nedostatečného příjmu vápníku k hypokalcemii, která je potencována malabsorpcí vitaminu D s nedostatkem jeho aktivní formy, jež by zajistila aktivní transport kalcia střevní stěnou. Systémová hypokalcemie je kompenzována uvolněním kalcia z kostí a retencí kalcia ledvinami. Dlouhodobá kompenzace hypokalcemie působí přesun kalcia z kostí, což vede ke snížení kostní denzity a vzniku osteoporózy.

Osteoporóza je Světovou zdravotnickou organizací definována [3] jako progredující systémové onemocnění skeletu charakterizované stupněm úbytku kostní hmoty a poruchami mikroarchitektury kostní tkáně a v důsledku toho zvýšenou náchylností kostí ke zlomeninám (BMD je pod –2,5 standardní odchylky ve srovnání s mladými jedinci).

Cílem naší práce bylo zjistit výskyt kostních změn u pacientů s chronickou pankreatitidou různé etiologie, vztah pankreatického postižení a abúzu alkoholu, významného rizikového faktoru, k rozvoji osteopatie.

Metodika práce

Na Interní hepatogastroenterologické klinice FN Brno jsme od ledna roku 2007 do března roku 2008 prospektivně sledovali 55 pacientů s diagnózou chronické pankreatitidy (CHP), průměrného věku 50,16 ± 12,99 let (21–64 let).

Hodnocení chronické pankreatitidy

Diagnóza CHP byla stanovena endosonograficky přístrojem Olympus EU-M60, GF-UM20/GF-UMQ130, UM-R3, metodou tekutinou naplněného balonku.

Podmínkou pro stanovení diagnózy CHP bylo splnění minimálně 3 znaků Wiersemových kritérií:

• 3–5 znaků parenchymových či duktálních jsme hodnotili jako nepokročilou CHP;
• více než 5 znaků jsme hodnotili jako pokročilou formu CHP.

Ze souboru 55 vyšetřených pacientů jsme stanovili nepokročilou formu CHP u 29 pacientů (53 %), pokročilou u 26 (47 %). Ze skupiny pacientů s pokročilou CHP jsme vyčlenili v jednotlivých porovnáních navíc skupinu 12 pacientů (22 %) po operaci pankreatu.

Hodnocení funkce pankreatického parenchymu

Ke stanovení funkce pankreatického parenchymu jsme využili hodnotu enzymu elastáza-1 ve stolici, stanovenou ELISA metodou.

Hodnota 200 μg elastázy-1/g stolice a méně byla markerem exokrinní pankreatické insuficience.

Pankreatickou insuficienci jsme zjistili u 21 pacientů (38 %). Pouze 3 (14 %) z těchto pacientů měli nepokročilou formu CHP. Zbylých 18 pacientů (86 %) byli pacienti s pokročilou formou CHP, z nich 1/2 tvořili pacienti po operaci pankreatu.

Etiologie CHP

Toxonutritivní etiologie CHP jsme stanovili po zhodnocení anamnézy pravidelného požívání alkoholu (80 g alkoholu denně u mužů a 50 g denně u žen po dobu alespoň 5 let), která byla doplněna stanovením karbohydrát-deficientního transferinu (CDT). Hodnota CDT byla považována za pozitivní v případě, že byla vyšší než 3 %.

Idiopatickou CHP jsme zjistili u 41 pacientů (75 %) a byla stanovena po vyloučení všech známých příčin CHP, včetně autoimunitní a hereditární.

Hodnocení osteopatie

Zhodnocení osteopatií jsme provedli na několika úrovních:

1. laboratorní parametry (tab. 1).

V diferenciální diagnostice osteopatií jsme vyloučili jiné nejčastější příčiny sekundární osteopatie, zejména hepa­topatii, hypalbuminemii jako obraz malnutrice, hypogonadizmus, tyreotoxikózu, hyperparatyreózu, mnohočetný myelom, nefropatii, celiakii. Byla provedena diferenciální diagnostika poróza – malácie. Vylučovacími kritérii při sestavování souboru byla senilní či postmenopauzální osteoporóza, jiná možná sekundární osteoporóza a hyperkalciurie.

Biochemická diagnostika byla doplněna o stanovení aktivních metabolitů vitaminu D a markerů kostní formace a resorpce (tab. 2).

Biochemické stanovení hodnot kalcidiolu i kalcitriolu odpovídá výše uvedenému referenčnímu rozmezí. Sérové koncentrace kalcidiolu závisí na ročním období, proto se referenční intervaly od sebe mírně liší. V praxi se však v případě kalcidiolu těmito referenčními hodnotami neřídíme. Hodnotu kalcidiolu 75 nmol/l a méně jsme považovali za deficit vitaminu D v těle. Deficit jsme dále rozdělili na lehký, střední a těžký (tab. 3).

Kalcidiol byl stanoven pomocí komerční enzymoimunoanalytické soupravy firmy IDS Ltd. (Boldon, UK). Očekávané rozmezí normálních hodnot dle výrobce odpovídá 47,4–144 nmol/l.

Kalcitriol byl stanoven pomocí komerční enzymoimunoanalytické sou-pravy firmy IDS Ltd. (Boldon, UK). Před vlastním enzymoimunostanovením byly vzorky plazmy zbaveny tuku a kalcitriol byl pomocí imunoextrakce na pevné fázi izolován z plazmy. Očekávané rozmezí normálních hodnot je dle výrobce 39–193 pmol/l.

2. stanovení kostní denzity.

Kostní denzita byla stanovena na přístroji Lunar Prodigy. Hodnoceny a porovnávány byly hodnoty z oblasti lumbální páteře L1–L4 a proximálního femuru, resp. krčku femuru. Dělení podle naměřených hodnot kostní denzity:

• a) norma: T-skóre je do –1,0 SD
• b) osteopenie: T-skóre mezi –1,0 a –2,5 SD
• c) osteoporóza: T-skóre je rovno nebo větší než –2,5 SD

Statistické zpracování

Výběr a třídění dat, jakož i elementární výpočty byly prováděny v programu Microsoft Office Excel 2003 SP3 (Microsoft Corporation, Redmond, WA, USA). Statistické analýzy byly provedeny pomocí programu GraphPad Prism 5.0 (GraphPad Software, Inc., San Diego, CA, USA), z něhož byly využity především následující prostředky a moduly:

• popisná statistika
• exaktní Fisherův test
• χ² test
• nepárový t‑test
• párový t‑test
• jednofaktorová analýza variance

Výsledky

V souboru pacientů s chronickou pankreatitidou jsme prokázali osteopatii ve 43,7 %. Z toho 38,2 % činila osteopenie a 5,5 % osteoporóza (graf 1).

Pacienty s CHP jsme rozdělili do skupin dle tíže pankreatitidy a vyčlenili skupinu pacientů po operaci pankreatu. Osteopatii jsme prokázali nejvíce ve skupině pacientů po operaci pankreatu, a to v 66,7 %, dále u pacientů s pokročilou CHP ve 42,9 % a s nepokročilou CHP ve 34,5 % (graf 2). Rozdíly ve výskytu osteopatií mezi skupinami však nebyly statisticky významné.

Diagnózu osteomalácie jsme nestanovili u žádného pacienta, neboť nebyla splněna laboratorní a klinická kritéria této diagnózy a kostní bio­psii k ověření suspektního nálezu nebylo možno na našem pracovišti provést.

Deficit vitaminu D jsme prokázali v 89,1 % z celkového počtu vyšetřených pacientů. Podíl pacientů s deficitem vitaminu D činil 83,9 % ve skupině bez osteopatie, ve skupině s osteopatií činil 95,8 % (graf 3). Rozdíl mezi těmito skupinami nebyl statisticky významný.

Průměrná hodnota ± směrodatná odchylka hodnot vitaminu D stanoveného u pacientů bez osteopatie (n = 31) činila 48,77 ± 27,06 nmol/l, zatímco u pacientů s osteopatií (n = 24) to bylo 36,56 ± 18,82 nmol/l. Rozdíl mezi oběma průměry činí 12,21 nmol/l, ale není statisticky významný.

Sledováním deficitu vitaminu D ve skupině s nepokročilou a pokročilou CHP jsme prokázali statisticky významný rozdíl v průměrné hodnotě vitaminu D mezi oběma skupinami, přičemž pacienti s nepokročilou CHP měli průměrnou hodnotu vitaminu D statisticky významně vyšší než pacienti s pokročilou formou CHP (včetně pacientů po operaci pankreatu).

Pankreatická insuficience souvisí většinou s pokročilostí pankreatického onemocnění. V našem souboru jsme ji prokázali u 38,2 % pacientů. Osteopatii jsme nalezli u 52,4 % těchto pacientů (graf 4) a deficit vitaminu D v 90,5 % případů (graf 5). Výskyt osteopatií u pacientů s insuficiencí pankreatu nebyl statisticky významný oproti skupině bez pankreatické insuficience. Průměrná hodnota deficitu vitaminu D ve skupině pacientů s pankreatickou insuficiencí činila 31,33 ± 15,13 nmol/l, zatímco ve skupině se zachovalou pankreatickou funkcí činila 40,29 ± 15,10 nmol/l. Rozdíl mezi průměry činil 8,96 nmol/l a byl statisticky významný.

Alkohol je známým rizikovým faktorem osteopatií a nejčastěji udávanou etiologickou příčinou chronické pankreatitidy. Toxonutritivní etiologii chronické pankreatitidy se nám podařilo prokázat pouze u 25,5 % pacientů. U chronických „abúzérů“ alkoholu jsme zaznamenali osteopatii v 64,3 %, ve skupině bez abúzu alkoholu ve 36,6 % (graf 6). Přestože podíl pacientů s abúzem alkoholu a denzitometricky prokázanou osteopatií činil 37,5 %, což je vyšší údaj než u pacientů s normální denzitometrií (16,1 %), nebyl tento rozdíl statisticky významný.

Deficit vitaminu D se nám podařilo prokázat u všech pacientů s abúzem alkoholu (graf 7). Průměr ± směrodatná odchylka hodnot vitaminu D u skupiny pacientů s abúzem alkoholu (n = 14) činil 32,02 ± 16,82 nmol/l, u pacientů bez abúzu alkoholu pak 47,34 ± 25,49 nmol/l. U „alkoholiků“ byla tedy průměrná hodnota vitaminu D nižší, rozdíl činil 15,32 nmol/l a byl statisticky významný.

Diskuze

Zažívací trakt je hlavním místem resorpce kalcia a vitaminu D. Není tedy překvapením, že jeho poruchy jsou příčinou kostního onemocnění. S poruchou resorpce vitaminu D i kalcia se můžeme setkat u řady chorob střev, hepatobiliárního a pankreatického systému. Většina těchto onemocnění vede k hypokalcemii, zvýšené sekreci parathormonu, zvýšené osteoresorpci a sekundární osteoporóze. Gastrointestinální trakt se tak řadí mezi nejčastější příčiny sekundární osteoporózy a osteomalácie [4].

Přestože pankreas hraje zásadní roli v trávení základních živin, včetně stopových prvků a vitaminů, vlivem onemocnění pankreatu na kalciofosfátový metabolizmus se zabývalo doposud jen velmi málo sdělení.

V naší práci jsme sledovali výskyt osteopatií u pacientů s chronickou pankreatitidou, vztah osteopatií k pokročilosti chronické pankreatitidy, pankreatické insuficienci, deficitu vitaminu D a abúzu alkoholu.

Hodnoty základních parametrů kalciofosfátového metabolizmu (kalcia, magnesia a fosforu) se nacházely v normálním rozmezí stanoveném laboratoří, proto jsme neprováděli jejich korelaci s oblastmi našeho zájmu v této práci.

Osteopatii jsme prokázali u 44 % pacientů v celém souboru. Existují práce, které popisují vyšší procento výskytu osteopatií – 69 % [5] a dokonce 93 % [6]. Obě práce však sledovaly výskyt osteopatie pouze u pacientů s pankreatickou insuficiencí, bez omezení věku a pohlaví, čímž mohlo dojít ke spolupodílu senilní či postmenopauzální etiologie osteopatie na zjištěném vysokém procentu. Jestliže z našeho souboru vyčleníme pouze pacienty s pankreatickou insuficiencí, prokazujeme osteopatii u 52 % nemocných.

V objektivizaci morfologických změn pankreatu zůstává i nadále zlatým standardem endoskopická cholangiopankreatikografie, která k hodnocení změn využívá cambridgeskou klasifikaci z roku 1984 [7]. V poslední době je možno, vzhledem k možným závažným komplikacím tohoto vyšetření, nahradit diagnostickou endoskopickou cholangiopankreatikografii jinými metodami, např. magnetickou cholangiopankreatikografií či endoskopickou ultrasonografií. Přestože jsme využili v naší práci k hodnocení morfologických změn pankreatu endoskopickou ultrasonografii s rozdělením pacientů do jednotlivých skupin dle Wiersema [8], hodnotíme stejně jako ve své práci Mann et al [10,11] a Teichmann et al [9], že s pokročilostí fibrotických změn pankreatu dochází k poklesu vitaminu D i kostní denzity. Významně k tomuto závěru přispívá fakt, že s pokročilostí změn bývá spojena pankreatická insuficience, která významnou měrou ovlivňuje absorpci liposolubilních vitaminů. V našem sledování se nám podařilo prokázat statisticky významně nižší hodnoty vitaminu D a vyšší výskyt osteopatií u pacientů s pankreatickou insuficiencí oproti skupině se zachovalou funkcí pankreatu.

S rozvojem nových diagnostických metod, zejména endoskopickou ultrasonografií jsme schopni detektovat počáteční stadia chronické pankreatitidy, která nejsou většinou spojena s pankreatickou insuficiencí. S využitím této diagnostické metody v naší práci a s respektováním Wiersemových kritérií jsme stanovili nepokročilou formu chronické pankreatitidy u 53 % vyšetřených osob. Osteopenii jsme v této skupině prokázali u 34,5 % pacientů, osteoporóza se nevyskytla. Deficit vitaminu D jsme stanovili u 82,8 % pacientů. Přestože jsme prokázali deficit vitaminu D ve vysokém procentu u pacientů s nepokročilou formou chronické pankreatitidy a se zachovalou pankreatickou funkcí, procento osteopatií je významně nižší s převahou mírnějšího stupně kostní demineralizace. Tento závěr nás nutí uvažovat o jiných etiologických faktorech osteopatií při chronické pankreatitidě, tedy nejen o vlivu deficitu vitaminu D a malnutrici, ale také o jiných možných mechanizmech poruch kalciofosfátového metabolizmu, které vedou ke kostní demineralizaci i u nepokročilých forem chronické pankreatitidy.

Při hodnocení deficitu vitaminu D jsme zjistili diskrepanci mezi jednotlivými pracemi. Teichmann et al [9], Mann et al [10,11] a Haaber et al [5] zaznamenali snížení kalcidiolu i kalcitriolu u pacientů s chronickou pankreatitidou, Teichmann [9] a Mann [10,11] dokonce prokázali deficit kalcitriolu jako statisticky významný. V naší práci se hodnoty kalcitriolu vyskytovaly v normálním rozmezí, proto tento závěr nemůžeme potvrdit, ale naopak snížené hodnoty kalcidiolu podporují závěr deficitu vitaminu D u pacientů s chronickou pankreatitidou. Tato diskrepance vznikla pravděpodobně v důsledku jiné techniky, jež byla použita ke stanovení kalcidiolu i kalcitriolu v jednotlivých sděleních.

Dlouhodobý abúzus alkoholu je jedním z rizikových, pacientem ovlivnitelných faktorů, jež se podílejí na vzniku osteoporózy. Vzhledem k významnému podílu alkoholu na etiologii chronické pankreatitidy lze předpokládat vyšší výskyt kostní demineralizace právě u této skupiny pacientů. Přestože exi­stují práce, jež sledují vztah abúzu alkoholu ke kostní denzitě, nepodařilo se prokázat, že alkoholizmus vede statisticky významně ke zvýšení kostní demineralizace [5], i když u pacientů s abúzem alkoholu bylo zaznamenáno vyšší procento kostních demineralizací oproti skupině s idiopatickou formou chronické pankreatitidy [6]. Morán et al [6] se ve své práci zaměřil také na sérové hodnoty vitaminu D u pacientů s toxonutritivní chronickou pankreatitidou. Podařilo se jim zjistit, že tato skupina má snížené hladiny vitaminu D, ale bez korelace k osteopatii. V našem souboru jsme projevy abúzu alkoholu zaznamenali u 26 % pacientů. Procento osteopatií bylo vyšší oproti skupině bez abúzu alkoholu, ale také bez statistické významnosti. Vitamin D deficitní byli všichni pacienti s toxonutritivní chronickou pankreatitidou. Průměrná hodnota vitaminu D tak byla statisticky významně nižší než ve skupině s idiopatickou chronickou pankreatitidou.

Nejen z našeho pozorování se dá říci, že dlouhodobý abúzus alkoholu u pacientů s chronickou pankreatitidou vede k deficitu vitaminu D s následnou kostní demineralizací a rizikem fraktur skeletu.

U pacientů s chronickou pankreatitidou se často potýkáme s problémem compliance k pravidelné dispenzární péči a léčbě. Toxonutritivní etiologie chronické pankreatitidy je udávána až u 70 % pacientů. Pacienti s chronickým abúzem alkoholu nejeví zájem o podíl na jakékoliv léčbě a léčba osteoporózy trvající několik let s neviditelným efektem bohužel málokterého z nich přesvědčí o nutnosti pravidelné spolupráce. U této skupiny pacientů má na kostní demineralizaci vliv nejen malabsorpce tuků a vitaminu D při možné pankreatické insuficienci, ale také abúzus alkoholu a velmi často i kouření. Velmi častá komplikace – zlomenina krčku femuru – je u alkoholiků diagnostikována ve 31,6 %, zatímco u nealkoholiků u pouhých 3 %, což je desetinásobně nižší počet [12]. Na špatném stavu kostí se podílí nevhodná výživa s karencí bílkovin a kalcia [13], malabsorpce kalcia, a to i bez poškození jater [14]. Při postižení jater navíc nedochází k dostatečné konverzi vitaminu D na 25 (OH) vitamin D [15], což dále ještě zhoršuje střevní absorpci kalcia. Neopomenutelným rizikem fraktur je zvýšená pohotovost k pádům a zraněním při ztrátě rovnováhy při ebrietě [16]. Následná imobilizace a fixace ještě dále prohlubují kostní demineralizaci.

Kromě již výše zmíněných rizikových faktorů pro vznik osteoporózy existuje řada dalších faktorů, pacientem ovlivnitelných i neovlivnitelných. Mezi faktory neovlivnitelné patří zejména pohlaví, s vyšším výskytem osteoporózy u žen, dále genetické a rasové vlivy. Z jednotlivých ras má největší sklon k osteoporóze rasa bílá a nejmenší rasa černá. Genetické faktory hrají významnou roli v patogenezi osteoporózy, jsou známy polymorfizmy genu pro receptor vitaminu D, dále jsou studovány geny pro kolagen typu I či polymorfizmy genů, jež jsou zodpovědné za regulace kostní denzity. K faktorům ovlivnitelným patří zejména věk. Uvádí se, že maxima kostní hmoty je dosaženo kolem 25. roku života a kvalitu kostní hmoty může člověk ovlivnit pouze z 20 %, neboť zbylých 80 % je dáno geneticky. Na co nejvyšší „startovací“ kostní hmotu má vliv především zdravý životní styl, dostatek pohybu, adekvátní výživa s dostatečným zastoupením bílkovin, tuků, cukrů a strava bohatá na vápník. Mezi faktory pacientem ovlivnitelné patří vedle věku také nikotinizmus, abúzus alkoholu, nedostatek pohybu či sedavý způsob života. Zvláštní skupinu tvoří faktory částečně ovlivnitelné pacientem. Patří sem předčasná menopauza, sekundární amenorea minimálně rok trvající, primární hypogonadizmus, iatrogenní příčiny, kortikoidy, antiepileptika, vitamin A, hormony štítné žlázy apod.

Chronická pankreatitida bývá v literatuře častěji spojována s osteomalácií než s osteoporózou. Osteomalácie je charakterizována defektem mineralizace kostní matrix, což má za následek deformity zejména dlouhých kostí, dominuje pružnost kosti nad její křehkostí. Častým nálezem u pacientů s osteomalácií je hypokalcemie a hypofosfatemie, bývá snížena kalciurie pod 1 mmol/24 hod. U 94 % pacientů bývá zvýšena hodnota alkalické fosfatázy, zejména jejího kostního izoenzymu. Významným diagnostickým kritériem je deficit vitaminu D s následnou hyperparatyreózou, která je důsledkem kompenzačních mechanizmů stejně jako hypokalciurie. Při klinickém, bio­chemickém či RTG podezření na osteomalácii je nejvíce diagnosticky přínosná kostní bio­psie. Exaktní diagnóza osteomalácie je velmi složitá. V našem souboru jsme tuto diagnózu nestanovili u žádného pacienta, neboť nebyla splněna klinická a bio­chemická kritéria, RTG snímkování s radiační zátěží jsme neindikovali, neboť ve sporných případech jsme nebyli schopni ověřit na našem pracovišti diagnózu osteomalácie kostní bio­psií.

Vztah chronické pankreatitidy ke kostnímu metabolizmu je nepopiratelný. Chronická pankreatitida, zejména s projevy pankreatické insuficience, inzulin dependentním diabetes mellitus, nezřídka i abúzem alkoholu a kouřením je několikanásobně potencovaný rizikový faktor pro vznik osteoporózy. Přestože je z doposud publikovaných prací známo, že jsou osteoporózou postiženi hlavně pacienti s pokročilou chronickou pankreatitidou a projevy pankreatické insuficience, nejsou doposud zkušenosti s léčbou tohoto závažného kostního onemocnění.

Závěr

Závěrem lze říci, že jsme prokázali relativně vysoké procento (43,7 %) osteopatií u pacientů s chronickou pankreatitidou. Chronickou pankreatitidu lze tedy označit za rizikový faktor pro vznik osteopatií, zejména v pokročilých stádiích fibrotizace pankreatického parenchymu s projevy insuficience, který je potencován kombinací jednotlivých rizikových faktorů. K nim se řadí deficit vitaminu D, chronický abúzus alkoholu, pokročilá forma chronické pankreatitidy, včetně operací pankreatu, často spojená s pankreatickou insuficiencí. V dispenzární péči o pacienty s chronickou pankreatitidou je potřeba na riziko osteopatií myslet a účinnou suplementací vitaminem D a kalciem riziko vzniku zlomenin snižovat.

Doručeno do redakce: 20. 4. 2010

MUDr. Hana Dujsíková, Ph.D.

www.fnbrno.cz/igek

e-mail: hdujsikova@seznam.cz