Jak fungují baroreceptory?

Kardiovaskulární systém disponuje řadou mechanismů, jak s maximální efektivitou udržet srdeční výdej a srdeční frekvenci na hodnotách, které jsou nezbytné k zajištění metabolických požadavků tkání. Baroreceptorové reflexy patří mezi klíčové kardiovaskulární reflexy (tab. 1). Udržení krevního tlaku představuje jeden z hlavních cílů složité a na řadě úrovní se odehrávající regulace. Již v roce 1859 popsal Etienne Marey, že srdeční frekvence je inverzně úměrná hodnotě krevního tlaku (Marey’s law), následně Hering a Koch prokázali, že pro změny srdeční frekvence vzniklé v důsledku změn krevního tlaku, jsou nezbytné baroreceptory uložené v aortě a v karotické tepně.

Současné dělení baroreceptorů rozlišuje:

• Arteriální baroreceptory lokalizované v karotickém sinu a oblouku aorty
• Žilní baroreceptory lokalizované v pravé síni srdce a ve stěně velkých žil

Arteriální baroreceptory

• zajišťují reakci na změny napětí cévní stěny (stretch) vyvolané změnou krevního tlaku;
• zvýšený tlak stěny (hypertenze) inhibuje/tlumí činnost sympatiku a jeho efektorů;
• pokles tlaku ve stěně aktivuje sympatikus a jeho efektory;
• zvýšený tonus vagu vede k vazodilataci a zpomaluje srdeční frekvenci;
• baroreceptorový reflex nejlépe demonstruje tzv. Valsalvův manévr, který zvyšuje nitrohrudní tlak prostřednictvím usilovného výdechu proti zavřené epiglottis – krevní tlak se přechodně zvýší (krev v hrudníku plní srdce), poté vlivem snížení žilního návrat dochází k poklesu srdečního výdeje a následně poklesu tlaku), následuje reflexní vazokonstrikce a tachykardie, po výdechu se krevní tlak normalizuje s krátkým „přestřelením“ do vyšších hodnot, během kterého dochází současně ke zpomalení srdeční frekvence (obr. 1);
• kardiovaskulární reaktivita stimulace arteriálních baroreceptorů vyžaduje intaktní autonomní nervový systém (ANS), dysfunkce ANS je spojena s absencí baroreceptorové odpovědi a sníženou nebo žádnou reakcí tepové frekvence na změnu krevního tlaku;
• poddajnost napěťových (stretch) receptorů a jejich citlivost bývá změněna při aterosklerotickém postižení karotického sinu, výsledkem může být absence reflexu.

Žilní baroreceptory

• jejich role je především v nepřetržité (beat by beat) kontrole/regulaci velikosti srdečního výdeje;
• zvýšené roztažení pravé síně vyvolané vyššími plnícími tlaky vede ke zrychlení srdeční frekvence (Bainbridgeův reflex = BR), resekce vagu fakticky ruší BR;
• pokles žilního tlaku vede ke zpomalení srdeční frekvence;
• stimulace žilních baroreceptorů změnou tlaku na rozdíl od arteriálních baroreceptorů nevede ke změně cévního tonu;
• oba typy baroreceptorů představují regulační mechanismy dvou ze 4 hlavních determinant srdečního výdeje – preload a afterload, tj. žilní baroreceptory reagují na preload přes napětí stěny pravé síně, arteriální baroreceptory „dohlížejí“ na afterload (krevní tlak).

Baroreflexy a anestezie

Blokáda sympatiku na úrovni Th1–Th4 vede k „denervaci“ eferentních sympatických vláken zrychlujících srdeční frekvenci a převaze vlivu vagu na oběhový systém. Výsledkem je bradykardie, která je však v případě spinální anestezie dominantně vyvolána hypotenzí než blokádou eferentních vláken sympatiku, přestože by hypotenze měla vyvolat zrychlení tepové frekvence. Vysvětlením je podle některých autorů dominance žilních baroreceptorů a zpomalení srdeční frekvence při spinální anestezii, především důsledkem jejich stimulace při snížení žilního návratu. Inhalační anestetika ovlivňují funkci baroreceptorů a pokles krevního tlaku vyvolaný inhalačními anestetiky nemusí vyvolat změnu srdeční frekvence.

Karotická denervace vede k velké variabilitě krevního tlaku, především v důsledku snížené vagové a arteriální baroreceptorové citlivosti. Výkony na karotidách jsou spojeny prakticky vždy s dysfunkcí baroreflexů. Odstranění aterózního plátu ze stěny tepny vede obvykle k hypertenzi a nestabilitě krevního tlaku, která může přetrvávat dny až týdny. K dysfunkci baroreflexu a s tím související nestabilitě tlaku přispívá rovněž přítomnost chronické hypertenze, antihypertenzní farmakoterapie a řada dalších faktorů (věk, autonomní dysfunkce např. u pacientů s diabetes mellitus aj.)

U pacientů s transplantovaným srdcem baroreflexy nefungují.

Kardiovaskulární reflexy včetně baroreflexů mají zásadní význam v adaptaci organismu na hypovolémii. Při „středně významné“ hypovolémii dochází k synergii mezi baroreflexy a Bezold-Jarischovým reflexem (obr. 2), při hypovolémii velkého rozsahu však dochází paradoxně ještě k dalšímu poklesu krevního tlaku, pravděpodobně v důsledku paradoxní aktivace kardioinhibičního reflexu (Bezold-Jarisch) a dysfunkce baroreflexu (vysvětlení není zcela jasné).

Body k zapamatování

• Baroreflexy jsou jedním z hlavních mechanismů regulace krevního tlaku.
• Anesteziologické techniky (celková anestetika, nervové blokády) mohou ovlivnit funkci baroreflexů s dopady na makrohemodynamiku, zejména v kontextu hypovolémie/hypotenze.
• Chirurgická manipulace v oblasti karotid je spojena s nestabilitou krevního tlaku a rizikem hypertenze.

Adresa pro korespondenci:

Prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D., FCCM

Fakultní nemocnice Hradec Králové

Klinika anesteziologie, resuscitacea intenzivní medicíny

Sokolská tř. 581, 500 05 Hradec Králové

Adjunct Professor of Anesthesiology

Department of Anesthesia, Pain Management and Perioperative Medicine, 

Dalhousie University, Halifax,Nova Scotia, Canada

e-mail: cernyvla1960@gmail.com