Interakce srdce a plic

Česká verzia

Autoři: H. Říha ^1,2; J. Vrzal ¹; T. Kotulák ^1,2; Černý V. ^3–6
Působiště autorů: Klinika anesteziologie a resuscitace, Kardiocentrum IKEM, Praha ¹; Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, 1. lékařská fakulta Univerzity Karlovy ²; Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, Lékařská fakulta v Hradci Králové, Univerzita Karlova ³; Klinika anesteziologie, perioperační a intenzivní medicíny, Masarykova nemocnice v Ústí nad Labem Univerzita J. E. Purkyně v Ústí nad Labem, Institut postgraduálního vzdělávání ve zdravotnictví ⁴; Centrum pro výzkum a vývoj, Fakultní nemocnice Hradec Králové ⁵; Dept. of Anesthesia, Pain Management and Perioperative Medicine, Dalhousie University, Halifax, Kanada ⁶
Vyšlo v časopise: Anest. intenziv. Med., 28, 2017, č. 4, s. 260-262
Kategorie: Postgraduální vzdělávání - Atestační otázky oboru anesteziologie a intenzivní medicína

1. Vymezení otázky a struktura problematiky/tématu

2. Důležité body

3. Reference, užitečné odkazy a zdroje apod.

VYMEZENÍ OTÁZKY A STRUKTURA PROBLEMATIKY/TÉMATU

Oběhový a dýchací systém jsou funkčně i anatomicky propojeny.
Změna/porucha na úrovni jednoho systému ovlivňuje funkci druhého systému.
Postupy/intervence oboru anesteziologie a intenzivní medicína ovlivňují v různé míře oba systémy a jejich vzájemnou interakci.
Význam znalostí interakcí pro klinickou praxi.

DŮLEŽITÉ BODY

Základní fyziologické vztahy/děje:

cyklické změny plicních objemů a nitrohrudního tlaku během dechového cyklu (spontánní nebo řízená ventilace),
vliv změn nitrohrudního tlaku (nejčastěji zvýšení) na plicní cévy a srdeční oddíly:

ovlivnění preloadu (předtížení),
ovlivnění afterloadu (dotížení).

Plicní řečiště:

je tzv. nízkotlaké (na rozdíl od systémové cirkulace), důvodem je větší průměr cév a kratší délka,
nízký tlak (a nízká rezistence) umožňují, aby stěny alveolů a plicních kapilár byly tzv. tenké (nezbytné pro difuzi plynů),
krevní průtok v plicním řečišti je tzv. pulzatilní,
distribuce krevního průtoku je závislá na gravitaci, rozdíl tlaků mezi dependentními (podle gravitace uložené dole) a non-dependentními zónami (podle gravitace uložené nahoře) dosahuje 11−15 mm Hg,
vztah mezi tlaky „alveol _PA− plicní tepny _Pa− plicní žíly _Pv“ determinuje tzv. Westovy zóny:

Westova zóna I = P_A > P_a > P_v (nulový průtok krve),
Westova zóna II = P_a > P_A > P_v (efekt vodopádu),
Westova zóna III = P_a > P_v > P_A,
Westova zóna IV = bazální partie plic, kde je krevní průtok omezen vysokým intersticiálním tlakem,

nastavení ventilačního režimu (inspirační tlak, hodnota PEEP) ovlivňuje proporci jednotlivých Westových zón,
hypoxická plicní vazokonstrikce (HPV):

HPV jako klíčový atribut plicního cévního systému, fyziologickou rolí HPV je „spárování“ regionální ventilace a perfuze,
základním podnětem pro HPV je pokles parciálního tlaku kyslíku v alveolech, který vede k vazokonstrikci příslušného alveolu,
pokles parciálního tlaku ve smíšené žilní krvi je slabším impulzem iniciace HPV,
HPV má „dvoufázový“ průběh − první etapa vzniká během sekund po podnětu a trvá řádově minuty (cca 15 minut), při přetrvávání podnětu k HPV nastupuje druhá etapa s maximem odpovědi za cca 2 hodiny,
normalizace stavu trvá řádově hodiny za předpokladu, že podnět k HPV vymizel,
„oslabení“ HPV − inhalační anestetika, prostacyklin, inhibitory fosfodiesterázy 5, blokátory kalciových kanálů, inhalační oxid dusný, inhalační anestetika,
„akcentace“ HPV – katecholaminy,
„bez efektu“ na HPV − nitrožilní anestetika a hrudní epidurální anestezie,
chronická plicní onemocnění s rozvojem hypoxemie vedou přes HPV postupně k plicní hypertenzi (pomalý rozvoj choroby vede k adaptační remodelaci cévní stěny s cílem zabránit rozvoji plicního edému).

Ventrikulární interdependence (popisuje vztah mezi levou a pravou komorou):

velikost, tvar a poddajnost jedné komory ovlivňují velikost, tvar a poddajnost druhé,
sériová interdependence = změna předtížení/dotížení jedné komory (a tím změna tepového objemu dané komory) se během několika srdečních cyklů přenese i na druhou komoru,
paralelní interdependence = paralelní interdependence: změna velikosti/tvaru jedné komory (typicky dilatace) ovlivní velikost/tvar/poddajnost druhé komory změnou polohy mezikomorového septa.

Vliv spontánní ventilace na srdce/oběhový systém:

inspirium a pravá komora:

pohyb bránice kaudálně snižuje pleurální tlak (zvětšuje jeho negativitu),
dochází ke zvýšení tlakového gradientu mezi pravou síní a kapacitním žilním systémem,
zvyšuje se nitrobřišní tlak,
výše uvedené mechanismy zvyšují žilní návrat do pravého srdce a snižuje se průměr dolní duté žíly,

inspirium a levá komora:

prohloubení negativity pleurálního tlaku zvyšuje dotížení levé komory,
dotížení je napětí stěny levé komory, které je významně ovlivněno transmurálním tlakem, tzn. rozdílem mezi tlakem uvnitř levé komory a vně její stěny (pleurální tlak),

Poznámka pro zapamatování: negativní tlak vně levé komory (pleurální tlak) snižuje její schopnost kontrakce (negativní tlak ji „přidržuje rozepjatou“).

předtížení levé komory (žilní návrat z plicního řečiště do levé síně) se zmenšuje,
výsledkem je pokles tepového objemu levé komory na začátku inspiria (obvykle provázeno poklesem krevního tlaku),
je-li pokles krevního tlaku v inspiriu > 15 mm Hg, je to označováno jako pulsus paradoxus (typicky u hypovolemie).

Vliv ventilace pozitivním (pře)tlakem na srdce/oběhový systém:

inspirium a pravá komora:

v průběhu inspiria se zvyšuje střední tlak v dýchacích cestách, a tedy rovněž nitrohrudní tlak, resp. pleurální tlak,
klesá žilní návrat v důsledku snížení tlakového gradientu mezi pravou síní a kapacitním žilním systémem a komprese dutých žil zvýšeným pleurálním tlakem,
zvyšuje se plicní cévní rezistence a afterload pravé komory (pozor na hyperinflaci plic),
výsledkem těchto změn je snížení tepového objemu pravé komory a po několika srdečních cyklech na základě sériové interdependence také snížení předtížení levé komory,

inspirium a levá komora:

zvýšení nitrohrudního (resp. pleurálního) tlaku snižuje dotížení levé komory (klesá transmurální tlak (= rozdíl mezi okolním pleurálním a nitrokomorovým tlakem),
stlačení plicních cév v inspiriu zvyšuje předtížení levé komory,
výsledkem je vzestup tepového objemu na začátku inspiria následovaný jeho poklesem, který je způsoben „přenesením“ menšího tepového objemu pravé komory přes plicní řečiště i na levou stranu,

Význam poddajnosti plic (compliance) při přenosu tlaků z dýchacích cest do pleurálního prostoru = větší plicní poddajnost znamená vyšší přenos tlaků, a tedy výraznější vliv ventilace na srdce.
Klinický význam interakce srdce a plic:

odhad dopadu některých intervencí (tekutiny, umělá plicní ventilace) na dýchací a oběhový systém,
spontánní ventilace = primární změnou je změna pleurálního tlaku,
ventilace pozitivním (pře)tlakem = primární změnou je změna tlaku v dýchacích cestách,
odhad efektu tekutin (tzv. preload responsiveness) na srdeční výdej v průběhu umělé plicní ventilace:

variace tepového objemu (stroke volume variation, SVV),
variace pulzního tlaku (pulse pressure variation, PPV),
variace systolického krevního tlaku (systolic pressure variation, SPV),

význam ventilace pozitivním (pře)tlakem u stavů selhávání levé komory − vede ke snížení afterloadu levé komory a ke zlepšení/zvýšení tepového objemu/srdečního výdeje (umělá plicní ventilace může v těchto případech snížit dechovou práci a následně spotřebu kyslíku dýchacími svaly),
HPV a její ovlivnění v klinické praxi.

REFERENCE, UŽITEČNÉ ODKAZY A ZDROJE APOD.

www.heart-lung.org
www.slideshare.net − zadejte „heart and lung interaction“

Do redakce došlo dne 11. 6. 2017.

Do tisku přijato dne 15. 6. 2017.

Adresa pro korespondenci:

prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D., FCCM

cernyvla1960@gmail.com

Služba redakce časopisu lékařům v předatestační přípravě

Lékaři bez atestace mohou zasílat své dotazy k atestačním otázkám přímo na adresu cernyvla1960@gmail.com, vaše dotazy budou zodpovězeny obvykle do 72 hodin, jen výjimečně déle. Na stejnou adresu rovněž zasílejte otázky, o jejichž zpracování máte přednostně zájem.