Srdce v sepsi

Martin L, Derwall M, Thiemrmann C, Schürholz T.

Herz in der Sepsis. Molekulare Mechanismen, Diagnose und Therapie der septischen Kardiomyopathie.

Anaesthesist. 2017;66:479–490, doi: 10.1007/s00101-017-0329-x, 116 citací.

Rozsáhlý článek poskytuje podrobný přehled experimentálních studií i klinických zkušeností s dysfunkcí činnosti a výkonnosti myokardu při sepsi. Poprvé byla septická myokardiopatie popsána před 95 lety a ani dnes nemá přesnou definici; může existovat i při zachované LVEF. Nové patofyziologické pojetí sepse se tradičně soustředí spíše na změny vaskulatury a jejích funkcí. Teprve v posledních letech se poukazuje na molekulární a metabolické poruchy myokardu – myofibril a filament. Ty nemusí mít klasickou hypoxickou nebo ischemickou příčinu a nemusí být spojeny s poklesem LVEF. Vliv oxidu dusnatého na srdeční myofibrily není dosud dostatečně prozkoumána. Pro dysfunkci jsou dominantním zdrojem cytokiny, faktory komplementu, PAMP ( pathogen-associated molecular patterns), DAMP ( damage-associated molecular patterns) a MMP (matrix metaloproteinázy) – vyvolávají mitochondriální dysfunkci v kardiomyocytech.

Diagnosticky je porucha obtížně uchopitelná – ke kardiomarkerům je vhodné připojit NT-proBNP a ST-2, i když významově s poměrně nízkou specifitou.

V terapii podle literárních pramenů stále jako vazopresor převládá noradrenalin, vazopresin je považován za rezervní lék. Užití dobutaminu jako inotropika – beta1 stimulátoru – se stále diskutuje jako ne zcela jednoznačné. K dispozici je nový Ca senzitizér a inodilatátor levosimendan, ale studie nejsou dosud postačující. Ke kontrole nevýhodné tachykardie se titračně volil esmolol, za vhodnější se nyní považuje nový přípravek ivabradin.

Septická kardiomyopatie je, bohužel, stále v pozadí pozornosti, ačkoli je velmi významná – vyžaduje další cílený výzkum

Připravila doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc.

e-mail: jarmiladrabkova@gmail.com