Komentář ke třídění funkčních dyspepsií podle kritérií „ROME I, II, III“

Česká gastroenterologie získala v 2. pol. 20. stol. řadu poznatků o gastro­intestinálních funkcích, potravinových intolerancích (IT) a jejich vztahu k rychlému počátku žaludeční eva­kuace, o kompenzačních mechanizmech ­(Pirk-Skálův model funkčního zpomalení evakuace žaludku kompenzujícího poruchu postpylorického trávení [1], ileo­stáza), o duodeno­gastrickém refluxu [2], koncepci duo­denobiliární dyskinézy (Herfort), Mařatkovu mono­grafii o dyspep­siích [3] a diskuzi o nich. Pozdější dělení podle Římských kritérií (ROME I–III) odvedlo pozornost jinam.

Podle Římských kritérií I (based only on experts opinion!?) se dělí funkční dyspepsie (FD) popisně podle hlavních symptomů (nedefinovaných přesně, bez ohledu na patofyzio­logii a IT). Vliv jídla se posuzuje obecně (meal ­related/­unrelated symptoms). Nerozlišují se symp­tomy normální, ale pozměněné od patologických (žáha, hladová bolest, kyselé a hořké regurgitace do úst a zvracení). Poruchy druhotné při anatomických změnách GIT se oddělují od funkčních. Společná patogeneze FD a dráždivého tračníku se neuznává.

Římská kritéria I měla tři hlavní skupiny FD bez ostré hranice: pseudoulcerozní, refluxní a dysmotilitní. Římská kritéria II mají dělení odlišná, refluxní skupina mizí. Podle Římských kritérií III jsou skupiny rozdrobeny na malé, definované jen hlavním symptomem (proto se překrývají). Za možná hraniční kritéria jsou uvažovány časná sytost a postprandiální potíže – distress. Pokus sdružovat skupiny (podle statisticky ověřených vztahů) vytvořil dvě nové hlavní skupiny: syndrom epigastrické bolesti a dyspeptický syndrom připomínající obecně nepřijatý Mařatkův „solární syndrom“.

Patogenetický rozbor příčin nahrazuje nedefinovaná porucha „řídicí funkce“ hledané v oblasti psycho­logicko-psychiatrické.

Úhrnem: FD jsou symptomy, nikoli konkrétní poruchy trávení. Neurčitost definicí ukazuje frekvence stolice. Je-li v podmínkách euroamerické civilizace „normální“ i třikrát denně, nejsou normální postprandiální průjmy běžné u potravinových IT a pooperačních stavů (resekce žaludku, pravostranná hemikolektomie) a též ani frakciovaná ranní defekace („přetržená“, „na pokračování“) u uspěchaných jedinců.

Sjednotit Římská kritéria a Mařatkovo dělení se nedaří; obě vycházejí z jiných předpokladů. Mařatka odmítá bolest jako základní symptom dyspepsií, uznává jejich vztah k potravinovým IT, zdůrazňuje význam sfinkterů a velkých GI pohybů, neodmítá společnou patofyzio­logii FD a IBS (podle progrese obtíží žaludečních na tenké a posléze i tlusté střevo) [3]. Mýlí se v tom, že pocit hořka v ústech je pachuť, protože jsme při ní prokázali přítomnost žlučových kyselin v ústech v množství detekovatelném chutí.

Rozdělení podle Římských kritérií I a II bude v dalším textu doplněno klinickými obrazy, jak je známe z publikací i ze zkušenosti, a pokusem o jejich patofyziologickou interpretaci podle známých faktů. Skupiny pseudoulcerózní a refluxní jsou „acidodependentní“.

1. Skupinu pseudoulcerózní charakterizuje chybějící průkaz vředu, hladová bolest tišená jídlem a alka­liemi, někdy kyselý reflux do jícnu (žáha) až kyselé odříhnutí a zvracení, selektivní IT kyselin silně disociujících a rozpustných v tucích (octová, ACP, vinná, ovocné v bobulovinách a bílém vínu, sírová uvolněná v žaludku z některých antirevmatik) oproti toleranci slabých a v tucích nerozpustných (mléčné – kyselé mléko a zelí, citronové, červené víno). Obtíže vyvolávají i destiláty alkoholu, káva a léky (NSAID, kortikoidy, syntofylin) a přechodně zástava produkce NH₃ v žaludeční sliznici po eradikaci H. pylori. Někdy se snáší sekt (CO₂ zvýší prokrvení sliznice žaludku, a tím odsun proniklých H⁺).

Podstatou je poškození žaludeční sliznice s netěsností vůči (H⁺). Je typická u alkoholiků, někdy u vinařů. Léčba je v eliminaci noxy, alkalie per os. Karlovarská léčba rychle ulevuje („utěsněním“ žaludeční sliznice dvojmocnými kationty Ca a Mg).

2. Skupina refluxní (s výhradně kyselým refluxem) nemá zřejmě jednotnou příčinu.

2a. Při fungujícím (těsnicím) pyloru u mnoha jinak zdravých lidí běžně vyvolá žáhu a kyselé regurgitace do úst („zvedání šťáv“) sladký pokrm (buchty s povidly, štrůdl) zapitý sladkým čajem či kávou (méně již kakaem, nikoli mlékem). Nápoj s cukrem pokrmu koncentrovaný hyperkalorický roztok zpomalující z duodena žaludeční evakuaci. Jeho objem zvětšuje a okyseluje žaludeční sekrece.

Nejde o „funkční žáhu“, ale o nezvládnutou nefyziologickou potravinovou zátěž. Obtíže odstraní nesladký nápoj, mléko, alkalie.

2b. IT kyselého mléka (i v kombinaci s IT syrového) a všeho kyselého je málo častá.

Vede k ní zaplavení duodena kyselým obsahem při překotné žaludeční evakuaci překonávající jeho alkalizační kapacitu (též při snížené pankreatické sekreci bikarbonátů) u pankreopatií.

Kyselý obsah se déle drží v duodenu, zvýší jeho expozici vůči kyselině (a též výdej serotoninu u osob s výraznou nauzeou. Inaktivují se enzymy a sráží se žlučové kyseliny. Kývavý pohyb obsahu „sem a tam“ okolo Vaterovy papily je rentgenologům znám. Pokud stav kompenzuje zpomalení žaludeční evakuace, může dojít k regurgitacím a zvracení kyselého obsahu. Zdržení obsahu v duodenu je pak dalším kompenzačním mechanizmem. A selže-li následně i ileostáza, vyvolá nestrávený obsah v céku dráždění, plynatost a průjem (Pirk-Skálův model). Podobná si­tuace je u ­Elison-Zollingerova syndromu, kde odsávání velké žaludeční sekrece zastaví průjem.

3. Skupina dysmotilitní (dysmotilita není definována). Při různých vyšetřeních „dyspeptiků“ bylo nalezeno často zpomalení žaludeční evakuace, ale i její rychlý počátek (u osob s výraznou nauzeou). To je též blízké Pirk-­-Skálovu popisu zpomalení evakuace žaludku u špatně snášených potravin a rychlého odsunu nedosti stráveného obsahu tenkým střevem do tlustého s velkou tvorbou plynů a případně průjmem [1]. Stagnující obsah žaludku se žaludeční sekrecí stimulovanou objemem může vyvolat kyselou regurgitaci s říháním i zvracení. ­Znemožní-li inkompetentní pylorus zdržení obsahu v žaludku, není plná kompenzace možná (u resekcí žaludku zvláště B.II, ale i ztrátě dalšího rezervoáru po pravo­stranné hemikolektomii).

Inkompetence (resekce) pyloru má přímý vztah k nejčastějším IT, a to syrového mléka (i kyselého): u zdravých lidí po odstavu při fyziologické defi­cienci laktázy, u GI nemocných při porušeném srážení mléka v žaludku, při duodenogastrickém refluxu (DGR). Nesražené mléko zaplní celý žaludek a odtéká do duodena. Srazí-li se v žaludku, dojde k jeho fakcionaci na syrovátku (nesražené bílkoviny, laktéza) a na koagulum, které ji retrakcí uvolňuje (pomalu odtéká do duodena) a samo se tráví následně (kasein, tuk, kalcium).

DGR je umožněn i tlakovým gradientem z duodena do žaludku. Jeho „motorem“ může být i spontánní retrográdní peristaltika (Alvaresův syndrom spolu s nauzeou) i „neklid“ (+ nauzea) v biliární oblasti („duodeno­biliární dyskinéza). Při regurgitaci i do jícnu (a říhání) dochází k „hořkosti“ v ústech, jako indikátoru DGR, často při choleli­tiáze. Po cholecystektomii mizí, ustanou-li obtíže, pokud ne, pak přetrvává. Mírnou acidifikací duodena (HCl v čaji před jídlem a při něm) lze uzavřením pyloru potlačit rychlý počátek žaludeční eva­kuace s aktivací gastro­kolického reflexu (pp. průjmy).

4. Malé oligosymptomatické skupiny jsou různorodé.

„Řídicí funkce“ v GIT je komplexem hormonálních a nervových regulací s mimořádnou rolí CCK v koordinaci trávení hlavně v tenkém střevě. Zpomalení pasáže obsahu v různých úsecích GIT (včetně „časné sytosti“) je zřejmě obecnou obranou kompenzující přetížení lokálního trávení a ­Pirk-Skálův model je žřejmě jeho součástí. Selhání vyvolá poruchu trávení a obtíže.

Pouhé poruchy motility (prostá zácpa z nepití, frakciovaná ranní defekace a říhání při sérofagii) jsou dyskinézy a nikoli dyspepsie (poruchy trávení).

Zájem o Římská kritéria opadává. Užitá metodika zřejmě vytěžila vše, co mohla. Chybí jí přesnost pojmů a patofyziologický přístup, což vede i k oddělení dyspepsií „funkčních“ a „druhotných“, které odlišuje pouze locus minoris resistentiae funkcí GIT vytvořený chorobou či chirurgicky.

emer. prim. MUDr. Pavel Šolc

Vítězná 45, 360 09 Karlovy Vary