Vliv předchozí dlouhodobé léčby aspirinem na klinický průběh akutního koronárního syndromu
Autori:
J. Murín
Pôsobisko autorov:
I. interná klinika Lekárskej fakulty UK a FN, Bratislava, Slovenská republika, prednosta prof. MUDr. Anna Remková, Ph. D., DrSc.
Vyšlo v časopise:
Vnitř Lék 2005; 51(6): 642-643
Kategória:
Editorialy
Špác J, Pařenica J. Vliv předchozí dlouhodobé léčby aspirinem na klinický průběh akutního koronárního syndromu. Vnitř Lék 2005; 51(6): 664–670.
V dnešnom období sme svedkami veľkých premien v zdravotníctve. Ekonomické dôvody vedú k redukcii počtu hospitalizovaných pacientov a k redukciám posteľových fondov. Do nemocníc sú dnes vlastne prijímaní len akútne chorí. Sem, na akútnu starostlivosť, sa potom sústreďuje pozornosť pacientov, lekárov i manažérov – skvalitniť a urýchliť diagnostiku, zabezpečiť optimálnu liečbu (farmakologickú, ale i nefarmakologickú – invazívnu/intervenčnú).
Evidence-based medicína zaujíma čoraz väčšiu pozíciu v oblasti produkcie/aplikácie štandardných liečebných postupov. Nie je tomu inak ani u nás, ani v Českej republike. Je to cesta správna a po pristúpení do Európskej únie aj jedine možná.
Špác a Pařenica publikujú v tomto čísle Vnitřního lékařství výsledky zaujímavej práce, ktorá analyzovala vplyv predošlej dlhodobej liečby aspirínom na priebeh ochorenia akútneho koronárneho syndrómu [1].
Analyzovali bohatý klinický materiál – spolu 726 chorých, prijatých na intenzívne/koronárne jednotky 38 nemocníc v Českej republike v priebeje významnou protizápalovou látkou blokujúcou/odďaľujúcou ruptúru (eróziu) čiapky a ak táto nastane, tak blokuje antiagregačným efektom vývoj a rýchlosť tvorby koronárneho trombu [3]. Bolo tomu tak aj v tejto štúdii, nakoľko dlhodobo liečení aspirínom pred vznikom akútneho koronárneho syndrómu mali menej závažné formy ochorenia. Zaujímavou skutočnosťou bol však častejší výskyt recidív anginóznych bolestí (24,8 % verzus 13,9 %, rozdiel významný) v následnom období ochorenia. Tieto ťažkosti neodpovedali dobre na farmakologickú liečbu a využívala sa tu potom hlavne liečba intervenčná/revaskularizačná. Autori uvažujú v tomto prípade o prítomnosti nedostatočnej odpovedi na liečbu aspirínom a navrhujú „cielenú“ antiagregačnú liečbu pacientov. Išlo by o liečbu náročnú na laboratórne prešetrenie (drahšia diagnostika dôkazu „aspirínovej rezistencie“), ale snáď aj o liečbu, ktorá by pacientovi priniesla väčší dlhodobý benefit. Na problém „zlyhania“ aspirínovej liečby však môžeme nazerať aj analýhu roka 2000, pacienti trpeli akútnym koronárnym syndrómom bez elevácie úseku ST. Autori preukázali, že pacienti s predošlou dlhodobou liečbou aspirínom (396 pacientov) mali pri prijatí menej často známky infarktu myokardu bez ST elevácií (21,8 % verzus 26,9 %, rozdiel nevýznamný) a menej často u nich dochádzalo aj k progresii akútneho koronárneho syndrómu do Q infarktu (5 % verzus 10,6 %, rozdiel významný).
Ischemická choroba srdca stojí na čele ochorení v Európskych krajinách (Česko a Slovensko nevynímajúc), ktoré majú vysokú prevalenciu/incidenciu a ktoré nositeľa zasahujú vysokou mortalitou amorbiditou. Sú to hlavne akútne formy tohoto ochorenia, ktoré treba ošetriť a je užitočný každý liečebný prístup, ktorý prognózu pacientov zlepšuje [2].
Akútny koronárny syndróm vzniká v súvise s vývojom nestabilného koronárneho plaku. Úlohu tu hrá zápal (lokalizovaný hlavne v čiapke plaku), ktorý vyvolá ruptúru či eróziu plaku a následne sa spustí rýchly proces trombogenézy. Súčasťou je rozvoj klinického syndrómu. Aspirín zou rizikového profilu chorých. Pacienti s predchodzou liečbou aspirínom sú rizikovejší pre vznik akútneho koronárneho syndrómu. V práci Špáca et al bol priemerný vek užívajúcich vs neužívajúcich aspirín vyšší o 1,5 roka, nachádzalo sa tu viac diabetikov (37 % verzus 28 %), viac hypertonikov (79 % verzus 68 %) a vyšší bol hlavne predošlý výskyt prípadov akútneho koronárneho syndrómu (68 % verzus 22 %) – teda pacienti so „zlyhaním“ aspirínovej liečby boli i rizikovejší pre ťažší priebeh ochorenia (a aspirín „chránil“ pred vznikom Q infarktu, ale k zabezpečeniu riešenia následných anginóznych ťažkostí bola potrebná revaskularizácia).
Zaujímavou by mohla byť analýza prípadov ochorenia u pacientov, ktorí z „nejakého“ dôvodu liečbu aspirínom pri vzniku akútneho koronárneho syndrómu prerušili (očakával by som tu „rebound fenomén“). Neviem, či sa takéto osoby v súbore chorých nachádzali.
Ešte jedna skutočnosť z reálnej praxe. Lepšie liečime „menej rizikových“ pacientov, nech sa už jedná o pacientov s akútnym koronárnym syndrómom liečených beta-blokátormi, ACE inhibítormi, či statínmi (napr. VALIANT, iné štúdie), ale bude sa to týkať i iných ochorení.
Aspirín môže byť istou výnimkou z tohto pravidla – je lacný a dobre v praxi etablovaný. Úvaha autorov – testovať prítomnosť aspirínovej rezistencie a v prípade jej prítomnosti hľadať pre pacienta alternatívnu liečbu – je zaujímavá a hodná zreteľa. Môže prispieť k zlepšeniu prognózy chorých s akútnym koronárnym syndrómom.
prof. MUDr. Ján Murín, CSc.
www.faneba.sk
e-mail: murin@faneba.sk
Doručeno do redakce: 10. 3. 2005
Zdroje
1. Špác J, Pařenica J. Vliv předchozí dlouhodobé léčby aspirinem na klinický pruběh akutního koronárního syndromu. Vnitř Lék 2005; 51(6): 664–670.
2. Dukát A, Kriška M, Remková A et al. Primárna prevencia koronárnych príhod kyselinou acetylsalicylovou. Cardiology 2003; 12: 203–205.
3. Remková A. Klinická farmakológia antitrombotík. In: Kriška M et al. Memorix klinickej farmakológie. Bratislava: Slovak Acadamic Press 2002: 203–260.
Štítky
Diabetológia Endokrinológia Interné lekárstvoČlánok vyšiel v časopise
Vnitřní lékařství
2005 Číslo 6
- Statinová intolerance
- Hydroresponzivní krytí v epitelizační fázi hojení rány
- Parazitičtí červi v terapii Crohnovy choroby a dalších zánětlivých autoimunitních onemocnění
- Metamizol v liečbe pooperačnej bolesti u detí do 6 rokov veku
Najčítanejšie v tomto čísle
- Achalázia pažeráka
- Natriuretický peptid typu B (BNP) – použitelnost v diferenciální diagnostice dušnosti
- Doporučený postup diagnostiky a terapie esenciální trombocytemie a trombocytemie provázející jiné myeloproliferativní choroby
- Poruchy metabolizmu železa I. Regulace homeostázy železa