Správná odpověď na kvíz

Vysoce aktivní Crohnova nemoc komplikovaná trombózou dolní duté žíly

U nemocné se jednalo o pokročilou fázi Crohnovy nemoci postihující oblast terminálního ilea s rozsáhlým perienterickým infiltrátem a mezikličkovými píštělemi. Je pravděpodobné, že se na tomto nálezu podílela i nevhodně provedená appendektomie s rozvojem hnisavého abscesového ložiska. V době provedení CT enterografie, cca pět měsíců po operaci, byl náhodně objeven velký vlající trombus 60 × 15 mm v dolní duté žíle lokalizovaný pod odstupem renálních žil. Trombus vyplňoval více než polovinu žilního lumen, přičemž ostatní velké žilní kmeny v dutině břišní byly volně průchodné. ­Pacientka byla po zjištění nálezu okamžitě hospitalizována na angiologické jednotce intenzivní péče II. interní kliniky VFN v Praze, kde byla zavedena antikoagulační léčba. Během krátkodobé hospitalizace byla léčena miniheparinem a poté byla převedena na terapii warfarinem. Primární trombofilní stav byl vyloučen, byla konstatována jen hraniční hodnota faktoru VIII. Kontrolní ultrasonografické dopplerovské vyšetření s odstupem několika týdnů po propuštění potvrdilo velmi příznivý nález s volnou průchodností dolní duté žíly s homogenním tokem krve. Zavedení kaválního filtru ani s ohledem na eventuální operační řešení Crohnovy nemoci nepovažoval angiologický konsiliář za indikované. Současně bylo zahájeno podávání biologické léčby infliximabem s cílem zmenšit zánětlivý infiltrát, lokalizovat onemocnění a poté indikovat pacientku k provedení ileocékální resekce.

Nemocní s vysokou aktivitou IBD mají významně zvýšené riziko tromboembolických komplikací, které jsou u nich také vedoucí příčinou úmrtí [1,2]. Příčiny, které indukují vznik tromboembolických komplikací, jsou komplexní povahy. Tou nejdůležitější jsou druhotné změny v koagulačním systému, jenž jsou vyvolány trvající vysokou zánětlivou aktivitou spojenou s hyperfibrinogenemií, trombocytózou a excesivní produkcí prozánětlivých cytokinů, především TNFα. Vedle toho existují další důležité faktory, jako jsou imobilizace pacienta, podávání glukokortikoidů a také lokální změny v dutině břišní způsobené tlakem zánětlivého infiltrátu a prostupujícím zánětem na žilní stěnu [3]. U naší nemocné určitý predisponující vliv vykonalo kouření cigaret a užívání hormonální antikoncepce. U pacientů s IBD je zaznamenáván také vyšší výskyt primárních poruch koagulace, jako je hyperhomocysteinemie spojená s nižší aktivitou tetrahydrofolát-reduktázy a také porucha faktoru V (Leidenská mutace). Je proto nezbytné na možnost tromboembolických komplikací pomýšlet a u všech pacientů s vysokou aktivitou ulcerózní kolitidy nebo Croh­novy nemoci, zvláště se septickými komplikacemi, zahájit profylaktické podávání ­miniheparinu [4].

prof. MUDr. Milan Lukáš, CSc.

Klinické a výzkumné centrum

pro střevní záněty ISCARE I.V.F. a.s.

Jankovcova 1569/2c, 170 00 Praha 7

milan.lukas@email.cz