Úloha diabetologa při infekčním onemocnění diabetika

Súhrn

Hlavní úloha diabetologů při infekčním onemocnění u diabetika spočívá v optimální kompenzaci metabolického stavu. Základem je tedy úprava antidiabetické léčby a zajištění kvalitní výživy. Infekce zvyšuje inzulinovou rezistenci a mění požadavky na antidiabetickou léčbu. Při těžších infekcích je vhodné vysadit metformin a obvykle zvýšit dávky inzulinu minimálně o třetinu dosavadní dávky. U závažnějších infekcí je optimální kontinuální přívod inzulinu dávkovačem. Jsou probrány zvláštnosti infekce u diabetu, prevence infekce, kompenzace diabetu, sledování kompenzace a prevence akutních komplikací diabetu při infekčním onemocnění diabetika.

Klíčová slova:
diabetes mellitus - infekční onemocnění - inzulinová rezistence - dávkování inzulinu - optimální výživa

Úvod

Vztah diabetu a infekčního onemocnění má dvě roviny. V průběhu infekčního onemocnění se může manifestovat diabetes a průběh diabetu může být komplikován infekčním onemocněním. V obou případech může dojít až k metabolickému rozvratu, který může ohrozit pacienta na životě. I když se mortalita ketoacidotických a hyperosmolálních stavů ve vyspělých zemích stále snižuje, přesto je procento mortality - zejména u hyperosmolálních stavů (nad 15 %) - nezanedbatelné [1,15]. Právě infekce může být příčinou vzniku závažné akutní komplikace diabetu až komatu. Naproti tomu se může v průběhu akutní metabolické dekompenzace manifestovat závažná infekce, například mucormycosis žaludeční sliznice [12]. Kompenzace diabetu je zcela zásadní pro prognózu a přístup k léčbě infekce a úpravě kompenzace diabetu musí být ráznější než u nediabetika.

Zvláštnosti infekce u diabetiků

K rozvoji infekce u diabetika přispívají změny imunitních obranných mechanizmů vůči infekci, k nimž dochází v důsledku metabolických změn. Také důsledky chronických cévních komplikací diabetu jsou mechanickými rizikovými faktory pro vznik a rozvoj infekce.

Z metabolických faktorů jsou nejdůležitější hyperglykemie a acidóza. Metabolická dekompenzace diabetu mění funkce fagocytujících buněk, dochází k změnám v jejich migraci k místu infekce a poškození jejich baktericidních účinků. V důsledku změn v buňkami zprostředkované imunitě jsou diabetici predisponováni například k tuberkulóze, kokcidiomykóze a kryptokokóze. Při dekompenzovaném diabetu vznikají příznivé nutriční podmínky pro některé mikroby. Zvýšená koncentrace glukózy v krvi, ale i v moči a dalších tělních tekutinách podporuje přerůstání některých plísňových patogenů, zejména Candida a Zygomycetes (například mucormycosis). Pro růst plísní Zygomycetes je navíc příznivým prostředím acidóza [10].

Ke zvýšené náchylnosti diabetiků k infekci významně přispívají také mechanické faktory. Chronické postižení cévní stěny u diabetiků může vyústit v ischemii, která je závažným faktorem v rozvoji smíšené bakteriální infekce u syndromu diabetické nohy. U diabetiků s cerebrovaskulárním postižením může přispívat oslabený kašlací reflex k vzniku pneumonie. V důsledku autonomní neuropatie močového měchýře dochází k poruchám jeho vyprazdňování, což spolu s glykosurií a poruchou imunity podporuje rozvoj infekce močových cest. Inkontinence stolice u těžkých forem autonomní neuropatie je příčinou perianální kožní macerace a zejména u imobilních pacientů může způsobit chronickou ulceraci. Zvýšený tlak na různá místa (například paty, plosky) přispívá k rozvoji infekce v místě zvýšeného tlaku.

V současné době je prokázáno, že hyperglykemie zvyšuje riziko závažných infekcí [17]. Sledování pacientů na jednotkách intenzivní péče prokázalo, že při glykemii trvale udržované mezi 4,4 a 6,1 mmol/l významně poklesla mortalita ve srovnán s pacienty, u nichž přetrvávala hyperglykemie. Největší pokles mortality byl zjištěn u pacientů s multiorgánovým selháním, způsobeným septickým stavem. Dobrá kompenzace glykemií tedy snižuje nejen výskyt, ale i závažnost infekcí [17].

Prevence infekce u diabetu

Infekce u diabetika komplikuje metabolický průběh diabetu a může být i příčinou trvalých, v některých případech i letálních následků. Důležitá je tedy prevence infekčního onemocnění, která z diabetologického hlediska spočívá především v perfektní kompenzaci diabetu. Správně kompenzovaný diabetes je i základní podmínkou v prevenci cévních a neurologických komplikací diabetu, které přispívají k vzniku a případně i komplikovanému průběhu infekce u diabetika. K prevenci infekce patří i očkování proti některým infekcím, každý diabetik by měl být očkován proti chřipce a pneumokokové infekci.

Odstranění výše zmíněných predisponujících infekčních faktorů (například odstranění zvýšeného lokálního tlaku na tkáň nohy, úprava vyprazdňování močového měchýře) vyžaduje multidisciplinární přístup a mezioborovou spolupráci.

Důležitá je také včasná diagnóza diabetu. V současné době se vyskytují nové formy sekundárního diabetu komplikující nové terapeutické postupy. Tak například při léčbě infekce, způsobené virem HIV, může léčba HIV1-inhibitory proteáz vést k rozvoji lipodystrofického syndromu (LDHIV), který je charakterizován selektivní ztrátou tuku z obličeje a končetin a kumulací tuku dorzocervikálně, na břiše a trupu [8]. Tento proces je provázen rozvojem inzulinové rezistence a jejími projevy (porucha glukózové tolerance, diabetes mellitus, hypertriglyceridemie, nízký HDL-cholesterol). Příčina tohoto procesu na molekulární úrovni není známa a neexistuje ani specifická terapie této formy lipodystrofie. Jestliže se vyvine diabetes, vyžaduje režimová opatření, případně užití perorálních antidiabetik. Dyslipidemii a stav poruchy glukózové homeostázy může zlepšit náhrada inhibitorů proteáz za jiné antiretrovirové léky [8].

Kompenzace diabetu při infekci

Infekční komplikace zvyšuje inzulinovou rezistenci a vede k metabolické dekompenzaci diabetu. Pro zajištění normoglykemie, a tím i základní podmínky úspěšné léčby infekce je nezbytná adekvátní úprava antidiabetické léčby. Kromě toho je však nezbytné věnovat adekvátní pozornost také hydrataci a výživě. Situaci mohou komplikovat poruchy trávení a resorpce, které jsou důsledkem autonomní neuropatie. Většinou je zpomalena pasáž trávicím traktem a zvláště při infekci může dojít ke stagnaci potravy v žaludku, k zpomalení jeho vyprazdňování, případně gastroparéze. Samotná infekce a stres, který infekci provází, zvyšuje nutriční potřeby diabetika. Ty mohou být potencovány ještě ztrátami živin v důsledku průjmu či zvracení. Průjmy a zvracení mohou být také projevem nežádoucích účinků léků, použitých při léčbě infekce [9].

Zásady prevence akutních komplikací diabetu při infekčním onemocnění

V průběhu infekčního onemocnění je důležitá prevence závažných akutních komplikací diabetu (diabetické ketoacidózy, hyperglykemického hyperosmolálního stavu, laktátové acidózy). Kromě kauzální léčby infekce (antipyretika, antibiotika) je nezbytné dbát na dostatečný přívod tekutin a při výživě zachovat minimálně obvyklý přísun sacharidů v přijatelné formě, například jako sladké tekutiny, pečivo apod. Nikdy nesmíme přerušit antidiabetickou léčbu. Byl-li diabetik dosud léčen perorálními antidiabetiky, vždy přerušíme léčbu metforminem a včas přecházíme na inzulinovou léčbu [4,13]. Při infekci je optimální aplikace inzulinu frakcionovaně, u těžších infekcí je nejlépe podávat inzulin kontinuálně nitrožilně dávkovačem, protože při subkutánním podání je při infekci jeho absorpce změněna. Dávky inzulinu je nutné upravit na základě hodnot frekventně vyšetřovaných glykemií [6]. Častou chybou je vynechání bazálního (dlouhodobě účinkujícího) inzulinu z obavy před hypoglykemií, když pacient dostatečně nejí. Katabolický stav při infekci zvyšuje potřebu inzulinu minimálně o třetinu bez ohledu na příjem potravy [2,5,16]. Důležitá je včasná hospitalizace v závažnějších případech. Při kompenzaci diabetu je třeba dbát na to, aby předepisována dieta odpovídala skutečnému příjmu potravy. V nemocnici je stále ještě častou chybou vyčkávání výsledku vyšetření glykemie nebo opožděná informace o výsledku, která způsobí prodloužení období dekompenzace [7,14].

Sledování kompenzace diabetu při infekci

Sledování glykosurie má pouze orientační význam. Rovněž glykovaný hemoglobin jako dlouhodobý ukazatel kompenzace diabetu není vhodným ukazatelem při infekční komplikaci. Zásadní je dostatečně frekventní vyšetřování glykemií. Optimální je bedside-monitorování glykemií, při němž je výsledek glykemie okamžitě znám. Důležité je pravidelně kontrolovat správnost měření v referenční laboratoři. V poslední době je možno stanovit papírkovou metodou také ketolátky v krvi [3]. Tento způsob lze použít ambulantně, ale i během hospitalizace, takto získáme okamžitou informaci o výši hladiny β-hydroxybutyrátu v krvi. β- hydroxybutyrát je hlavní produkt a ukazatel ketogeneze u diabetické ketoacidózy. Toto vyšetření umožňuje i odlišení prosté hyperglykemie od ketózy a hodnocení adekvátnosti léčby diabetické ketoacidózy.

Závěr

V léčbě infekce u diabetika je důležitý multidisciplinární přístup. Diabetolog konzultuje odborníky podle povahy infekce (infekcionistu, dermatologa, mikrobiologa, imunologa, chirurga, urologa a další). Metabolickou kompenzaci a případně i výživu by měl vést kvalifikovaný diabetolog, měl by být tedy obráceně konzultován nejméně při zahájení léčby infekce a po jejím vyléčení. Kvalifikovaně vedená antidiabetická léčba totiž neobnáší pouze odhadem určenou, často pozdě podanou dávku inzulinu. Ani použití dávkovačů s kontinuálním přívodem inzulinu nezaručí dobrou kompenzaci diabetu. V tom je úloha diabetologa nezastupitelná. Podle zahraničních pramenů se zkracuje délka hospitalizace, pokud je konzultován diabetolog, až o 3 dny [11].

U diabetika je tedy nutné léčit infekci agresivněji než u nediabetika. Kromě dřívějšího zahájení a agresivnější antibiotické léčby je i délka podávání antibiotik delší. Pokud se týká kompenzace metabolické poruchy, pro ambulantní léčbu infekce je nutná dobrá kompliance pacienta. Léčba infekce během hospitalizace vyžaduje multidisciplinární přístup, v němž má diabetolog nezastupitelnou úlohu.

MUDr. Alena Šmahelová, Ph.D.

Klinika gerontologická a metabolická LF UK a FN

Sokolská tř.

500 05 Hradec Králové

www.fnhk.cz

e-mail: smahelov@lfhk.cuni.cz

Doručeno do redakce: 31. 10. 2005

Přijato k otištění: 31. 10. 2005