Srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí levé komory srdeční

Súhrn

Tato práce shrnuje přehledným způsobem současné poznatky o prevalenci, diagnostice, prognóze a léčbě srdečního selhání se zachovalou ejekční frakcí levé komory srdeční. Výskyt srdečního selhání v posledních letech stoupá. Dle dostupných údajů až 50 % pacientů se srdečním selháním má zachovalou ejekční frakci levé komory. Mechanismus a patofyziologie srdečního selhání se zachovalou ejekční frakcí nejsou zcela objasněny. Dlouhodobá prognóza těchto pacientů je špatná. V léčbě postupujeme symptomaticky. Dosud nemáme žádný lék, který by zlepšil prognózu pacientů v randomizované studii.

Klíčová slova:
srdeční selhání, ejekční frakce, prognóza.

Úvod

Výskyt srdečního selhání v posledních letech stoupá se zlepšující se péčí o pacienty s akutním koronárním syndromem i obecně se stárnutím populace. U osob starších 65 let je příčinou až 20 % hospitalizací. Prognóza onemocnění i kvalita života jsou špatné – pětiletá mortalita u pacientů se symptomatickým srdečním selháním je přibližně 50 % a četnost hospitalizací z kardiálních i nekardiálních příčin vysoká. Dosud známé poznatky o patofyziologii, diagnostice a léčbě srdečního selhání se týkaly zejména srdečního selhání se systolickou dysfunkcí levé komory srdeční. Se známkami srdečního selhání se však často setkáváme i u pacientů bez systolické dysfunkce.

Z rozsáhlých registrů pacientů se srdečním selháním, např. Euro Heart Failure Survey nebo americký ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure Registry), vyplývá, že až 50 % jedinců má zachovalou funkci levé komory srdeční (1, 2). Problematika srdečního selhání se zachovalou ejekční frakcí levé komory srdeční (SSzEF) je v současnosti předmětem mnoha výzkumných aktivit i přes některé názory zpochybňující tuto diagnózu. Dříve běžně používaný termín diastolické srdeční selhání (3, 4) je nyní vyčleňován spíše pro některé specifické klinické jednotky s jasnou poruchou diastolického plnění levé komory (např. hypertrofická kardiomyopatie, restriktivní perikarditida, infiltrativní postižení myokardu a podobně).

Pojem diastolické srdeční selhání je nahrazován obecnějším výrazem srdeční selhání se zachovalou funkcí levé komory srdeční nebo s normální ejekční frakcí. Jedná se o klinický syndrom srdečního selhání se zachovalou ejekční frakcí levé komory (≥ 50 %) za nepřítomnosti významné chlopenní vady. Jde tedy o poruchu fáze plnění levé komory při zachovalém žilním návratu. Důsledkem toho dochází zejména při tělesné námaze k snížení srdečního výdeje a k městnání v malém oběhu, což vyvolá charakteristické příznaky srdečního selhání, jako jsou námahová dušnost, nevýkonnost, únava, v pokročilých fázích i selhávání dalších orgánů. S  tímto typem srdečního selhání se setkáváme zejména u pacientů starších, častěji u žen s nadváhou, s anamnézou diabetes mellitus, hypertoniků s hypertrofií levé komory srdeční a mírnou renální insuficiencí. Méně často jsou zastoupeni pacienti s ICHS. Přesné patofyziologické mechanismy nejsou dosud známy.

Diagnostika

V běžné praxi se SSzEF diagnostikuje tehdy, má-li nemocný příznaky typické pro srdeční selhávání (námahová dušnost a únavnost), známky srdečního selhávání při fyzikálním vyšetření (tachykardie, cval, známky retence tekutin, aj.) a zvýšenou náplň plicního řečiště na rentgenovém snímku hrudníku. Při echokardiografickém vyšetření zjistíme normální nebo zachovalou funkci levé komory srdeční (ejekční frakce ³ 50 %) a nemocný zareaguje příznivě na léčbu diuretiky. Evropská kardiologická společnost rovněž požaduje, aby se diagnóza SSzEF opírala o přímý průkaz diastolické dysfunkce levé komory. Naopak americké společnosti toto kritérium nevyžadují (5).

Takto diagnostikovaní pacienti však tvoří velmi nehomogenní skupinu, v níž se mohou skrývat různá onemocnění a mechanismy vedoucí k projevům srdečního selhání. Kromě diastolické dysfunkce zjišťujeme dyssynchronii kontrakcí, skrytou systolickou dysfunkci levé komory srdeční, chlopenní vady, arytmie nebo němou ischemii myokardu. Mohou se uplatnit i některé mimokomorové příčiny, např. zvýšená tuhost arteriálního řečiště, porušená mechanická funkce levé síně a abnormální autonomní kardiovaskulární regulace při fyzické zátěži (6). V řadě případů nemocní vůbec srdeční selhání nemají a jsou dušní z dekondice, obezity, chronické obstrukční plicní nemoci, renální insuficience, anemie, plicní embolie, atd.

V běžné praxi je odlišení kardiální (SSzEF) od nekardiální dušnosti u pacientů s normální ejekční frakcí i pro specialistu často velmi obtížné. Neexistuje spolehlivé a jednoduché neinvazivní vyšetření k průkazu zvýšených plnicích tlaků levé komory srdeční (kardiální dušnosti) u pacientů se zachovalou ejekční frakcí. Echokardiografické parametry diastolické dysfunkce vykazují pouze slabou korelaci s plnícími tlaky levé komory u pacientů s normální ejekční frakcí.

Laboratorně se k průkazu srdečního selhání i jeho závažnosti začíná využívat stanovení hladiny některých biomarkerů, např. brain natriuretického peptidu (BNP). Diagnostická rozmezí jsou však v současné době definována pouze pro systolické srdeční selhání. Srdeční katetrizace s invazivním měřením plnicího tlaku levé komory, konstrukce tlakově-objemové křivky a výpočty dalších konstant diastolické funkce jsou postupy v běžné praxi nepoužitelné. Chybí tedy jednoduchý parametr pro diagnostiku SSzEF (kardiální příčiny dušnosti), jakým je např. pro systolické srdeční selhání stanovení ejekční frakce levé komory. Diagnostika kardiální příčiny dušnosti (SSzEF) a jejího mechanismu je proto v praxi nezřídka komplikovaná.

Prognóza pacientů se SSzEF se zdá být o něco lepší, než u pacientů se systolickým selháním. Mortalita je při dlouhodobém sledování nižší (o 11 % při čtyřletém sledování v Helsinky Aging Study, o 29 % při šestiletém sledování ve Framinghamské studii) (7). Jiné studie ukazují srovnatelnou dlouhodobou mortalitu pacientů s a bez systolické dysfunkce (pětileté přežití: 35 % vs. 32 %) (8). V příčině úmrtí se nezdají být výraznější rozdíly. Pacienti se srdeční selháním umírají nejčastěji z kardiovaskulárních příčin bez ohledu na přítomnost systolické dysfunkce levé komory (9).

Léčba

I přes přibývající poznatky o SSzEF se v terapii opíráme spíše o obecné zkušenosti s léčbou srdečního selhání, zejména ve fázi akutní dekompenzace. Zatímco u systolické dysfunkce jsou publikována přesná data z velkých randomizovaných klinických studií, na jejichž podkladě vznikla doporučení pro léčbu, u SSzEF jsou k dispozici kontroverzní údaje jen z několika menších studií. Upřednostňovány jsou léky s potenciálem navození regrese hypertrofie myokardu, tedy ACE inhibitory a AT 1 blokátory. Z výsledků studií u těchto lékových skupin, které sledovaly morbiditu a mortalitu z kardiovaskulárních příčin u pacientů se SSzEF (studie CHARM – preserved s candesartanem a studie PEP-CHF s perindoprilem) vyplývá, že mortalita z kardiovaskulárních příčin není statisticky významně ovlivněna, avšak počet rehospitalizací poklesl (10).

Příznivý efekt betablokátorů prokázala studie SENIORS ( Study of Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalisation in Seniors with heart failure), kde kladný dopad na kardiovaskulární morbiditu a mortalitu měl nebivolol jak u pacientů s EF < 35 %, tak u pacientů s ejekční frakcí relativně zachovalou, tedy > 35 % (11). Zdá se, že digoxin u pacientů se SSzEF a sinusovým rytmem nemá významný efekt na mortalitu či kardiovaskulární morbiditu (studie DIG, Digitalis Investigators Group) (12). V chronické léčbě pacientů se SSzEF je důraz kladen na dobrou kontrolu krevního tlaku a tepové frekvence, dále pak na ovlivnění dalších faktorů jako ICHS, arytmií, diabetu mellitu.

Základem farmakoterapie jsou betablokátory, ACE inhibitory, případně AT 1 blokátory. Užití diuretik se řídí tíží symptomů nemocného. Samozřejmou součástí léčby SSzEF je i léčba nefarmakologická – dieta s nízkým obsahem soli, redukce nadváhy, přiměřená pohybová aktivita, atd.

Závěr

Různorodost mechanismů vedoucích k SSzEF, absence snadno hodnotitelných parametrů a jednoduchého diagnostického schématu použitelného v běžné praxi způsobuje často značné rozpaky v hodnocení příčiny dušnosti u vyšetřovaných pacientů, kteří mohou být i nesprávně léčeni. Lze očekávat, že s přibývajícími poznatky o patofyziologii a mechanizmech vzniku tohoto typu srdečního selhání budou vyvinuty i přesnější a dostupné diagnostické postupy, které umožní časné rozpoznání onemocnění a včasné zahájení účinné terapie. Zavedení nových postupů v diagnostice i léčbě umožní zlepšení péče o pacienty se SSzEF, zlepšení jejich prognózy i kvality života.

Seznam zkratek:

SSzEF = srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí levé komory srdeční

BNP = brain natriuretický peptid

Tato práce byla podpořena grantem IGA NR 9171.

Doc. MUDr. Martin Pěnička, Ph.D., FESC

III. interní-kardiologická klinika

Kardiocentra

3. Lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze

a Fakultní nemocnice

Královské Vinohrady

Šrobárova 50

10034 Praha

E-mail: penicka@fnkv.cz